一、名词解释（共8题，每题3分） 1. 健康 2. 疾病 3. 病理过程 4. 症状 5. 体征 6. 完全康复 7. 不完全康复 8. 脑死亡
二、填空题（共5题，每空1分）
1. 健康是 、 和 的完好状态，而不仅是没有 和 。 2. 发病后期有以下几种转归走向： 、 及 。
3. 按传统死亡的概念，死亡可分为 、 和 等几个阶段。 4. 症状是指病人 的异常感觉和病态改变，体征是疾病的 表现。
5. 脑死亡是指包括 、 、 各部分在内的全脑功能 丧失导致的个体死亡，它是判断 的标志。 三、是非题（共5题，每题1分） （ ）1. 不生病就是健康。 （ ）2. 疾病即指机体不舒服。
（ ）3. 对某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因。 （ ）4. 没有病因也可发生某些遗传性疾病。 （ ）5. 只要有病因存在，疾病肯定会发生 四、选择题（共8题，每题1分） （ ）1. WHO对健康的定义是： A.是身体上的完好状态 B.是精神上的完好状态 C.是社会适应上的完好状态 D.是精神上和身体上的完好状态
E.是身体上、精神上和社会适应上的完好状态 （ ）2. 下列说法错误的是：
A.健康只包括身体上的完好，与精神心理无关
B.健康不仅是身体上的完好，还包括精神心理上和社会适应上的完好状态 C.精神心理上和社会适应上的健康完好对人类尤为重要 D.健康是人类生存的基本权利
E.全面健康以生理健康为基础，心理健康为条件，优质环境作保障 （ ）3. 下列说法正确的是：
A.症状指疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出 B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变
C.不同的疾病可出现相同的症状、体征，相同的疾病也可出现不同的症状和体征 D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中，一种疾病只能有一种病理改变 E.以上都不对
（ ）4. 判断临床死亡的标志是： A.出现尸冷、尸斑、尸僵等变化
B.血压为零 C.脑死亡 D.出现下颌式呼吸 E.处于深昏迷状态
（ ）5. 疾病的概念下列哪项提法较正确
A.是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 B.疾病即指机体不舒服
C.疾病是机体对内环境的协调障碍 D.疾病是不健康的生命活动过程
E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 （ ）6. 不属于生物性致病因素的是
A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 E.疟原虫
（ ）7. 对胎儿生长发育有损伤的因素是
A.生物性因素 B.先天性因素 C.遗传性因素 D.营养性因素 E.免疫性因素
（ ）8. 能够引起疾病并决定该疾病特异性的因素称为 A.疾病的原因 B.疾病的诱因 C.疾病的条件 D.疾病的外因 E.疾病的危险因素 五、简答题
1. 什么是疾病？什么是健康？（4分） 2. 疾病过程的一般规律有哪些？（6分）
3. 什么是脑死亡？脑死亡主要依据有哪些？（4分）
答案
一、名词解释
1. 健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在身体、心理、精神和社会交往上处于完美状态。 2. 疾病：是机体在一定条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3. 病理过程：是指存在于不同疾病中，有规律性的功能、代谢和（或）形态结构的异常表现。 4. 症状：是病人自我的感觉，如疼痛、恶心等。
5. 体征：是对病人进行体格检查所获得的客观征象，如黄胆、肝肿大等。
6. 完全康复：即痊愈，是指致病因素以及疾病时发生的各种损害性变化完全消除，机体的功能、代谢活动完全恢复正常，形态结构得到充分的修复，一切症状、体征均先后消失，机体的自稳调节以及机体对外界环境的适应能力，社会行为包括劳动力也完全恢复正常。
7. 不完全康复：是指损害性变化得到了控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，通过代偿反应可以维持相对正常的生命活动。
8. 脑死亡：是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能永久性丧失。 二、填空题
1. 身体 心理 社会交往 疾病 病痛 2. 完全恢复健康 不完全恢复健康 死亡 3. 濒死期 临床死亡期 生物学死亡期 4. 主观 客观
5. 大脑半球 间脑 脑干 永久性 死亡 三、是非题
1.× 2.× 3.√ 4.× 5.× 四、选择题
1.E 2.A 3.C 4.C 5.A 6.C 7.B 8.A 五、简答题
1. 疾病：是机体在一定条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在身体、心理、精神和社会交往上处于完美状态。
2. 疾病发生发展过程中包括以下基本规律
（1）患病时自稳调节的紊乱：稳态是通过神经和体液因子调节机制实现的,它是维持机体正常生命活动所必须的条件。自稳调节紊乱是疾病发生中的一个普遍存在的规律,是推动疾病发生发展的内因.疾病时,由于致病因素对机体的损害作用,使自稳调节的某一方面发生紊乱,引起相应的功能代谢障碍,进而通过连锁反应使自稳调节的其他方面也相继发生紊乱,从而引起更为严重的生命活动障碍。
（2）疾病过程中的因果转化：因果转化是疾病发展中的基本规律之一，基本含义是：一种原因引起一种结果，这个结果又成为新的原因，引起另一种结果„„如此往复不断的过程，即是因果转化规律。
（3）疾病过程中的损害和抗损害反应：损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动疾病不断发生发展的基本动力，并贯穿于疾病的全过程。
如果损害占矛盾的主要地位，疾病就进一步发展，越来越重；相反抗损害占矛盾的主要地位，疾病就停止发展，越来越轻，逐步恢复。
（4）局部与整体的相互影响：人体是一个有机的整体，全身疾病可以影响到局部，局部病变也可以影响全身。
3. 什么是脑死亡？脑死亡主要依据有哪些？
脑死亡是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能永久性丧失。
判断依据：①不可逆昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影证明脑血液循环停止。
第二章 水、电解质代谢紊乱
一、名词解释（共5题，每题3分） 1. 脱水 2. 高渗性脱水 3. 低渗性脱水 4. 等渗性脱水 5. 水中毒
二、填空题（共6题，每空1分）
1. 正常成人体液量约占体重的 ，血浆约占体重的 。
2. 高渗性脱水以 减少为主，低渗性脱水以 减少为主， 更容易发生循环障碍。
3. 等渗性脱水不予处理可转变为 ，若只补水会转变为 ，低渗性脱水患者补大量水会引起 。 4. 急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性 ，重度高钾血症时，心肌兴奋性 。
5. 补钾最好 ；必需静脉内补钾时，每日尿量应在 以上。
6. 引起低钾血症的三大原因是 、 和 ，其中最主要的原因是 。 三、是非题（共5题，每题1分）
（ ）1. 高渗性脱水时细胞外液量正常，细胞内液量减少。 （ ）2. 低渗性脱水无口渴感。
（ ）3. 胰岛素直接刺激Na-K-ATP酶的活性，促细胞摄钾。 （ ）4. 高钾血症骨骼肌静息膜电位负值增大。
（ ）5. 低钾血症对心肌电生理特性的影响是兴奋性先升高后降低。 四、选择题（共9题，每题1分） （ ）1. 正常成人细胞外液约占体重的 A、5% B、20% C、40% D、60% E、75%
（ ）2. 血钠降低且细胞外液减少称为
A、高渗性脱水 B、低渗性脱水 C、等渗性脱水 D、SIADH E、慢性水中毒
（ ）3. 高渗性脱水时
A、细胞外液明显增加 B、细胞内液明显减少 C、细胞内液少量减汪 D、细胞内液明显增加 E、细胞内液量正常
（ ）4. 高钾血症的最常见原因是
A、酸中毒时细胞内钾释放 B、溶血时红细胞释放钾 C、缺氧时组织细胞释放钾 D、肾脏排钾减少 E、保钾利尿药使用
（ ）5. 低渗性脱水的特点是
A、失Na多于失水 B、血清Na浓度〈130mmol/L C、血浆渗透压〈280mmol/L D、伴有细胞外液量减少 E、以上都是
（ ）6. 高渗性脱水时机体表现为
细胞内液 细胞外液 A. ↓ ↑↑ B. ↓↓ . ↓ C. ↓ 正常 D. ↑↑ ↓↓ E. 正常 ↓ （ ）7. 高钾血症对心肌生理特性的影响是
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A. ↑ ↑ ↑ ↑ B. ↑ ↓ ↑ ↑ C. 先↑后↓ ↓ ↓ ↓ D. ↓ ↑ ↓ ↓ E. ↓ ↑ ↓ ↑ （ ）8. 高钾血症时可有
A、正常性酸性尿 B、反常性酸性尿
+
+
+
+
C、中性尿 D、正常性碱性尿 E、反常性碱性尿
（ ）9. 过量胰岛素致低钾血症的机制是 A、醛固酮产生过多 B、汗腺分泌增加 C、肾小管重吸收障碍 D、结肠分泌加强 E、钾向细胞内转移增加 五、问答题
1.简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。（5分） 2.简述高钾血症的防治原则。（4分）
3.试述低渗性脱水对机体的影响及其机制。（6分） 4.试述高渗性脱水对机体的影响及其机制。（6分）
答案
一、名词解释
1. 脱水：是指各种原因引起的体液容量明显减少。
2. 高渗性脱水：又称失水性脱水，由于失水多于失钠，血清钠含量＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。 3. 低渗性脱水：又称失盐性脱水，因失钠多于失水，血清钠含量＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。 4. 等渗性脱水：是水与钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失，或虽不等比例丢失，但经机体调节后，其血钠含量仍130mmol/L～150mmol/L，渗透压保持在280mmol/L～310mmol/L。 5. 水中毒：是由于肾排水功能低下，摄入水分过多引起的低渗性体液过多。 二、填空题 1. 60％ 5％
2. 水 钠 低渗性脱水
3. 高渗性脱水 低渗性脱水 水中毒 4. 升高 降低 5. 口服 500ml
6. 钾摄入不足 钾丢失过多 钾在体内分布异常 钾丢失过多 三、是非题
1.× 2.√ 3.√ 4.× 5.× 四、选择题
1. B 2. B 3. B 4. D 5. E 6. B 7. C 8. E 9. E 五、问答题
1.简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。
（1）急性低钾血症：由于细胞外液钾含量急剧降低，细胞内外钾含量比值增大，细胞内K外流增加，静息电位与阈电位差距增大，肌细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低。①骨骼肌出现肌无力乃至弛缓性麻痹。以四肢表
＋
现最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹；②平滑肌兴奋性降低，出现胃肠运动减弱、恶心、呕吐、厌食，严重者出现腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
（2）慢性低钾血症：由于细胞内钾缓慢地向细胞外移出，细胞内、外〔K〕梯度变化不大，膜电位变化不明显，肌细胞的兴奋性变化不大，症状也不明显。
2.简述高钾血症的防治原则。
（1）积极治疗原发病，消除和控制引起高钾血症的原因。
（2）降低体内总钾量。减少钾的摄入，可使用离子交换树脂、山梨醇导泄等措施排出过多的钾。必要时进行腹膜透析透析和血液透析。
（3）促使K转入细胞内。静脉给以葡萄糖加胰岛素或给碳酸氢钠等碱性药物。 （4）给钙剂和钠盐以拮抗K对心肌的毒性作用。
3.试述低渗性脱水对机体的影响及其机制。
（1）失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
（3）细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 （4）经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L
4.试述高渗性脱水对机体的影响及其机制。
（1）失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 （2）细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
（3）细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
（4）由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
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＋
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第三章 水肿
一、名词解释（共5题，每题3分） 1. 水肿 2. 细胞水肿 3. 心性水肿 4. 肺水肿 5. 脑水肿
二、填空题（共5题，每空1分）
1. 毛细血管流体静压增高的主要原因是 ，血浆胶体渗透压降低的主要原因是 。 2. 引起肾小球滤过率下降的常见原因有 和 。 3. 左心衰竭主要引起 ，右心衰竭引起 。 4. 水肿的发病机制主要是 和 。 5. 脑水肿可分为 ， ， 。 三、是非题（共4题，每题1分）
（ ）1. 形成血浆胶体渗透压最重要的因素是清蛋白。
（ ）2. 水肿是指细胞外液过多。
（ ）3. 血管内外液体交换平衡失调的发生机制包括血浆晶体渗透压增高。
（ ）4. 造成体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留的机制是肾小球滤过分数降低。 四、选择题（共4题，每题1分） 1. 水肿是指
A、血管内液增多 B、水在体内滞留 C、过多液体在组织间隙或体腔中积聚 D、淋巴液增加 E、细胞内液过多
2. 形成血浆胶体渗透压最重要的因素是
A、球蛋白 B、纤维蛋白求恩 C、Na+ D、清蛋白 E、K+
3. 不会导致血管内外液体交换失衡的因素是
A、肾小球滤过率增加 B、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压下降 D、毛细血管壁通透性增加 E、淋巴回流受阻
4. 引起水钠潴留的基本机制是
A、毛细血管血压升高 B、血浆胶体渗透压下降 C、肾小球—肾小管失平衡 D、肾小球滤过增加 E、静脉回流受阻 五、问答题
1. 简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。（8分）
答案
一、名词解释
1. 水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多，统称水肿。 2. 细胞水肿：细胞内水分增多称为细胞水肿。
3. 心性水肿：由右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿。 4. 肺水肿：过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。
5. 脑水肿：脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起脑容积增大和重量增加，称为脑水肿。 二、填空题
1. 静脉回流受阻 血浆清蛋白含量减少 2. 肾小球滤过总面积减少 肾血流量减少 3. 肺水肿 心性水肿
4. 血管内外液体交换平衡失调――组织液生成多于回流 体内外液体交换失衡――钠、水潴留
5. 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 三、是非题
1. √ 2. × 3. × 4. × 四、选择题
1. C 2. D 3. B 4. C 五、问答题
1. 简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 （1）毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的原因主要是静脉回流受阻，使静脉压增高。常见的病因有：①右心衰竭引起全身性水肿；②左心衰竭引起肺水肿；③肝硬化致门静脉高压，导致腹水；④静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管引起局部水肿。
（2）血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白（以清蛋白为主）的含量。血浆清蛋白含量减少或总蛋白降低时，血浆胶体渗透压便会下降，一方面使毛细血管动脉端流体静压与胶体渗透压的压差增大使组织液生成增加，另一方面使毛细血管静脉端胶体渗透压与流体静压的压差减少使组织液回流减少，导致全身水肿。常见的病因有：①蛋白质摄入不足；②蛋白质丢失过多；③清蛋白合成减少；④蛋白质消耗增加。 （3）微血管壁通透性增高
当微血管壁通透性增高时，血浆清蛋白滤出增多，会使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压增高，导致滤出增多，回吸收减少而发生水肿。常见的病因有：①炎症性疾病产生的炎性介质扩张毛细血管；②过敏性疾病产生组胺、激肽等物质，扩张毛细血管；③创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管壁；④组织缺血、缺氧及再灌注复氧时，产生大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁。 （4）淋巴回流受阻
如果淋巴回流受阻，则含有蛋白质的组织液就会积聚在组织间隙中，这种水肿称为“淋巴水肿”。如果水肿液长期不能吸收，积聚的蛋白质可刺激周围纤维组织增生，导致组织肥厚。常见的病因有：丝虫病时阻塞淋巴管引起象皮肿；恶性肿瘤细胞转移到淋巴结并阻塞淋巴管引起局部组织水肿；手术摘除淋巴结可致局部组织水肿等。
第四章 酸碱平衡紊乱
一、名词解释（共12题，每题3分） 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. PaCO2 4. SB 5. AB 6. BB 7. BE 8. AG
9. 代谢性酸中毒 10. 呼吸性酸中毒 11. 代谢性碱中毒 12. 呼吸性碱中毒
二、填空题（共6题，每空1分）
1. 正常人动脉血液pH值维持在 ，主要取决于 与 的浓度比。
2. 机体维持酸碱平衡的机制包括 作用、 的调节作用、 的调节作用和 的调节作用。 3. 失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB ，BB ，BE ，PaCO2 ，血K 。 4. 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能 ，心肌收缩力 ，血管对儿茶酚胺的敏感性 。 5. 呼吸性酸中毒时PaCO2 ，pH ，SB 、AB，SB ，BE 。 6. PaCO2是反映 的主要指标，正常值为 ，平均值为 。 三、是非题（共6题，每题1分）
（ ）1.所谓阴离子间隙是指血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差。 （ ）2.反映血浆中HCO3实际含量的指标是SB。
（ ）3.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是：SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE正值增大。
-+
（ ）4.慢性呼吸性酸中毒血气分析参数的变化是：PaCO2增高，pH降低，SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE负值增大。
（ ）5. 代谢性碱中毒血气分析参数的变化是：血浆HCO3浓度升高，pH增高，SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大，PaCO2升高。
（ ）6. 慢性呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化为：PaCO2升高，SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH升高。
四、选择题（共10题，每题1分） （ ）1. 血液pH值主要取决于血浆中 A、H2CO3浓度 B、PaCO2
C、乳酸 D、HCO3 与H2CO3比值 E、HCO3含量
（ ）2. 血浆中最重要的缓冲系是
A、血浆蛋白 B、有机磷酸盐 C、Hb及HbO2 D、无机磷酸盐 E、HCO3缓冲系
（ ）3. 直接受呼吸功能影响的指标是 A、pH B、AB C、SB D、PaCO 2 E、BE
（ ）4. 血浆HCO3原发性增高见于
A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、呼酸合并代酸
（ ）5. 下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。 A、高热 B、呕吐 C、休克 D、腹泻 E、急性肾功能衰竭
（ ）6. 动脉血液pH的正常值是
A、7.00 B、7.30～7.40 C、7.35～7.45 D、7.40～7.50 E、7.45～7.55
（ ）7. 酸中毒时脑组织哪种酶活性增强
A、碳酸酐酶 B、谷氨酸脱羧酶 C、氨基酸氧化酶 D、Na—KATP酶 E、尿素酶
（ ）8. 下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？ A、剧烈呕吐
B、应用碳酸酐酶抑制剂 C、醛固酮分泌过多 D、低钾血症
E、大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血
（ ）9. 碱中毒患者易出现手足抽搐的主要原因是 A、血清K减少 B、血清Ca减少 C、血清Cl减少 D、血清Na减少 E、血清Mg减少
++—
+
+
++
+
+
—
——
—
-
（ ）10. 糖尿病患者可出现
A、肾小管酸中毒 B、乳酸酸中毒 C、酮症酸中毒 D、呼吸性酸中毒 E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（ ）11. 代谢性碱中毒对机体的影响，下列哪项是不正确的？ A、中枢神经系统兴奋 B、血红蛋白氧离曲线左移 C、呼吸加深加快 D、血浆游离钙降低 E、低钾血症
（ ）12. 下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？ A、低张性低氧血症 B、癔病发作 C、氨中毒 D、G-杆菌败血症 E、严重低钾血症 五、问答题
1. 反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？（6分） 2. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节作用。（6分） 3. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。（4分） 4. 简述代谢性碱中毒对机体的影响。（5分）
答案
一、名词解释
1. 酸碱平衡：体液pH相对稳定性的维持称为酸碱平衡。
2. 酸碱平衡紊乱：在疾病过程中，许多原因可以引起体内酸性或碱性物质产生过多或损伤机体调节酸碱平衡的能力，导致酸碱平衡紊乱。
3. PaCO2：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力。
4. SB：是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%，PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3浓度。 5. AB：是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和度条件测得的血浆HCO3浓度。 6. BB：是指血液中一切具有缓冲作用碱质的总和。
7. BE：是指在标准条件下（38℃、PCO2=40mmHg，Hb为15g%完全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸或碱mmol数。
8. AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。
9. 代谢性酸中毒：由于固定酸增加，或HCO3丧失过多而引起的血浆 〔HCO3〕原发性减少，称为代谢性酸中毒。
10. 呼吸性酸中毒：由于CO2排出减少或CO2吸入过多而引起血浆〔H2CO3〕原发性增高，称为呼吸性酸中毒。 11. 代谢性碱中毒：因碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失等原因所造成的血浆[HCO3]原发性升高，称为代谢性碱中毒。
12. 呼吸性碱中毒：由于肺通气过度，呼出CO2过多而引起血浆〔H2CO3〕原发性降低，称为呼吸性碱中毒。 二、填空题
1. 7.35～7.45 NaHCO3 H2CO3
2. 血液缓冲系统 肺 肾 细胞内外离子交换
3. 降低 降低 降低 负值增大 代偿性降低 升高 4. 障碍 减弱 降低
5. 代偿性增高 增高 增高 增高 正值增大 6. 呼吸性酸碱平衡紊乱 33mmHg～46mmHg 40mmHg 三、是非题
1.× 2.× 3.× 4.× 5.√ 6.× 四、选择题
1. D 2. E 3. D 4. C 5. A 6. C 7. B 8. B 9. B 10.C 11.C 12.E 五、问答题
1. 反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？
（1）pH: 正常A血pH为7.35~7.45(7.4),pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度。 （2）二氧化碳分压（PCO2）：PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,正常值为33~46(40)mmHg。 （3）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）：SB为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24）mmol/L。正常AB=SB,AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
（4）缓冲碱（BB）：正常值为45~55mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标。 （5）碱剩余（BE）和碱缺失：BE正常值0±3mmol/L.
（6）负离子间隙（AG）：正常值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型。 2. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节作用。
（1）血液及细胞内的缓冲作用：H+HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H+Buf--→Hbuf,细胞内外K-H交换,进入细胞内H被细胞内缓冲系统缓冲。
（2）肺的代偿调节:H浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。
（3）肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H及泌NH4及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。
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（4）细胞内外离子交换：酸中毒时，细胞外液过多的H进入细胞内，被细胞内液的缓冲系统所缓冲。与此同时，细胞内K外移，使血钾升高，并发高血钾症。 3. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
（1）心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳. ①酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K↑. ②酸中毒时,肾泌H↑,排K↓. ③肾衰引起的代酸,血K↑尤为显著.
（2）心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑,但酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓
①H与Ca竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； ②H影响Ca内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性) ③H影响心肌细胞肌浆网释放Ca。
（3）血管对儿茶酚胺反应性↓,以cap前括约肌最为明显致cap容量↑,回心血量↓,BP↓。 4. 简述代谢性碱中毒对机体的影响。
（1）中枢神经系统:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等.
①pH↑脑内酪氨酸转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓酪氨酸分解↑,生成↓. ②脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移. （2）Hb氧离曲线左移
（3）血Ca↓:神经肌肉兴奋性↑,手足搐搦.
（4）低钾血症: 细胞内外离子交换，碱中毒时,H-Na交换↓,Na-K交换↑
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第六章 缺氧
一、名词解释（共10题，每题3分） 1. 缺氧 2. 低张性缺氧 3. 氧分压 4. 血液性缺氧 5. 氧容量 6. 循环性缺氧 7. 氧含量 8. 组织性缺氧 9. P50 10. 发绀
二、填空题（共6题，每空1分）
1. 血氧含量包括 和 。P50是指 。
2. 发绀是血中 增加至 ,皮肤粘膜呈 色。CO中毒时，患者皮肤粘膜呈 色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈 色。
3. 低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于 。
4. 缺氧是指 或 引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为 ， ， ， 四种类型。
5. 引起低张性缺氧的常见原因有 ， ， 。 6. 循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是 。 三、是非题（共6题，每题1分）
（ ）1. 血氧含量是指100ml血液中Hb实际结合的氧和溶解的氧的毫升数。 （ ）2. 动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低。
（ ）3. 血氧容量取决于血中的血红蛋白的浓度及血红蛋白和氧的结合力。 （ ）4. 氧含量取决于血红蛋白的质和量。 （ ）5. CO中毒可以引起循环性缺氧。
（ ）6. .最能反映组织性缺氧的指标是动-静脉血氧含量差增大。 四、选择题（共7题，每题1分） （ ）1. 缺氧的概念是：
A.低氧血症 B.血液的氧分压降低 C.血液的氧含量降低 D.组织供氧不足或利用氧障碍 E.血液的氧容量降低
（ ）2. 下列哪一项有关血氧指标的叙述是不全面的？
A.血氧含量是指100ml血液中Hb实际结合的氧和溶解的氧的毫升数 B.正常成人动静脉血氧含量差约为5ml/dl C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低
D.血氧容量取决于血中的血红蛋白的浓度及血红蛋白和氧的结合力 E.血氧饱和度的高低与血红蛋白的量无关 （ ）3. 引起“肠源性紫绀”的原因是
A.肠系膜血管痉挛 B.一氧化碳中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.氰化物中毒 E.肠道淤血
（ ）4. 下列哪一项不符合发绀的描述？ A.发绀是缺氧的表现
B.血中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl便可出现发绀 C.缺氧不一定有发绀 D.严重贫血引起的发绀一般比较明显
E.发绀是否明显，还与皮肤粘膜血管中的血量有关 （ ）5. 血氧容量（CO2max） A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2（肺泡气氧分压）和肺换气功能 C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于血液中Hb的量和Hb与O2的亲和力 E.取决于CaO2和血流量
（ ）6. 最能反映组织中毒性缺氧的指标是：
A.PaO2 降低 B.动静脉氧含量差降低 C.CO2max降低 D.CaO2正常 E.动静脉氧含量差增大
（ ）7. 最能反映循环性缺氧的指标是：
A.PaO2 降低 B.动静脉氧含量差降低 C.CO2max降低 D.CaO2正常 E.动静脉氧含量差增大 五、问答题
1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？（6分） 2. 试述CO中毒引起缺氧的机制。（5分）
答案
一、名词解释
1. 缺氧：由于组织供养不足或利用氧的能力障碍，引起机体代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程称为缺氧。
2. 低张性缺氧：是指因PaCO2降低所致的组织供养不足。 3. 氧分压（PO2）是指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
4. 血液性缺氧：是指Hb数量减少或性质改变使CaO2降低或Hb结合的O2不易释出所致的组织缺氧。 5. 氧容量：是指100ml血液中的Hb能结合氧的最大量。
6. 循环性缺氧：是指因组织血流量减少所致的组织供养不足，又称为低动力性缺氧。 7. 氧含量：是指100ml血液中Hb实际结合氧的量。
8. 组织性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力障碍导致的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。 9. P50：是Hb氧饱和度为50％时的氧分压，代表Hb与氧的亲和力。
10. 发绀：因PaO2降低，可使毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，如脱氧血红蛋白的浓度超过50g/L时，皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀，它是缺氧的一种临床表现。 二、填空题
1. Hb实际结合的氧 血液中呈溶解状态的氧 Hb氧饱和度为50％时的氧分压 2. 脱氧血红蛋白 50g/L 青紫色 樱桃红色 咖啡色 3. 60mmHg
4. 组织供养不足 利用氧的能力障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 5. 外呼吸功能障碍 吸入气体氧分压过低 静脉血分流入动脉 6. 动-静脉血氧含量差增大 三、是非题
1.√ 2.× 3.√ 4.× 5.× 6.× 四、选择题
1. D 2. C 3. C 4. D 5. D 6. B 7. E 五、问答题
1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2 低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ ↓降低 ↑升高 N正常
2. 试述CO中毒引起缺氧的机制。
(1)CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；
(2)CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。
(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。
第七章 休克
一、名词解释（共3题，每题3分） 1. 休克
2. 心肌抑制因子(MDF) 3. 心源性休克
二、填空题（共4题，每空1分）
1．休克早期微循环的代偿反应有： ， ， ， 。 2．高动力型休克的特点是： ， ， 。 3. 休克的始动环节有 、 和 。
4. 按微循环的改变，休克可分为三个时期 、 和 。 三、是非题（共7题，每题1分）
（ ）1. 休克初期组织缺血和缺氧是由于微循环中微静脉收缩，微循环淤滞。
（ ）2. 休克的临床表现为：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿量减少，血压均下降，烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷。
（ ）3. 休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应。 （ ）4. 休克的发生主要由于血压下降。
（ ）5. 休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌多于流。 （ ）6. 反映低动力型休克血流动力学变化的主要指标是外周阻力降低，心输出量升高。 （ ）7. 微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是微循环缺血。 四、选择题（共7题，每题1分） （ ）1. 休克的现代概念是
A、休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭 B、休克是剧烈的震荡或打击
C、休克是一种综合症，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗脉搏细速、 尿量减少及血压降低
D、休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足 E、休克是机体丧失对外来强烈刺激的调节能力 （ ）2. 高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ A、失血性休克 B、烧伤性休克 C、心源性休克 D、感染性休克 E、创伤性休克
（ ）3. 下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？
A、失血 B、烧伤 C、挤压伤 D、感染 E、脱水
（ ）4. 休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的 A、微动脉收缩 B、后微动脉收缩 C、毛细血管前括约肌收缩 D、动静脉吻合支收缩 E、微静脉收缩
（ ）5. 休克的下列临床表现哪一项是错误的？ A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B、呼吸急促、脉搏细速 C、血压均下降
D、面色苍白或潮红、紫绀 E、尿少或无
（ ）6. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显
（ ）7. 严重腹泻可引起
A、低血容量性休克 B、心源性休克 C、过敏性休克 D、神经源性休克 E、感染性休克 五、问答题
1. 试述休克早期微循环障碍的机制。（6分）
2. 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？（8分） 3. 试述休克期微循环障碍的机制。（6分） 4. 为什么休克晚期会发生DIC？（6分）
答案
一、名词解释
1. 休克：是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌注不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。
2. 心肌抑制因子(MDF)：胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。
3. 心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。 二、填空题
1. 回心血量增加 组织液回吸收增加 维持动脉血压 保障心、脑血液供应 2. 心排出量高 外周血管阻力低 暖休克
3. 血容量急剧减少 心泵功能障碍 血管容量扩张 4. 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 三、是非题
1.× 2.× 3.√ 4.× 5.× 6.× 7.× 四、选择题
1. D 2. D 3. C 4. D 5. C 6. A 7. A 五、问答题
1. 试述休克早期微循环障碍的机制。
（1）在致休克的原因（循环血量减少、内毒素等）作用下，引起交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活α－受体，导致小动脉和微血管收缩；肾上腺素可激活β－受体，使微循环血管的动－静脉吻合支开放，从而导致流经真毛细血管的血流减少。
（2）交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，血中血管紧张素Ⅱ含量明显增高。由于血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，使小血管强烈收缩，组织灌注流量进一步减少，组织缺血缺氧加剧。
（3）血栓素、心肌抑制因子、内皮素等缩血管物质生成、释放增多，促使小血管和微血管收缩。
（4）低血容量性休克时，因血容量减少、疼痛刺激和血管紧张素Ⅱ增多，引起血管加压素释放增加，使血管收缩。
2. 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？
（1）回心血量增加：休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉和微静脉的收缩，使回心血量增加。这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。
（2）组织液回吸收增加：由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回心血量增多，被称为“自身输液”。 （3）维持动脉血压：休克早期，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心排出量增高。此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范围。
（4）保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应的不一致性，皮肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官的血液灌流量明显减少；冠状动脉的β－受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无明显减少；脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。机体通过血流重分布，使有限的循环血量保障了心、脑的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。 3. 试述休克期微循环障碍的机制。
（1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 （2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。 （3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 4. 为什么休克晚期会发生DIC？
（1）因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素的作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活了内源性凝血系统； （2）组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统； （3）血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促使微血栓形成；
（4）中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促使DIC发生。
第八章 弥散性血管内凝血
一、名词解释（共3题，每题3分）
1. DIC 2. “3P”试验 3. FDP
二、填空（共6题，每空1分）
1. DIC的原因和发病机制包括 、 、 、 。 2. 影响DIC发生发展的因素包括 、 、 、 。 3. 根据发展过程，典型的DIC可分为 、 、和 三期。 4. 根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为 、 、 三型。
5. DIC的主要临床表现是 、 、 、 。 6. DIC引起出血的机制是 、 、 。 三、是非题（共7题，每题1分）
（ ）1. DIC发生出血的重要机制是凝血物质被消耗而减少。
（ ）2. 单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC是由于纤维蛋白清除不足。 （ ）3. 胎盘早期剥离引发DIC是因为启动内源性凝血系统。 （ ）4. 严重缺氧引发DIC是因为外源性凝血系统被激活。 （ ）5. 酸中毒诱发DIC是由于激活因子Ⅻ。
（ ）6. 代偿性DIC主要表现为凝血与纤溶程度相平衡。 （ ）7. DIC时产生的贫血属于微血管病性溶血性贫血。 四、选择题（共10题，每题1分） （ ）1. DIC最重要的特征是：
A、微血栓大量形成 B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进 D、凝血功能障碍 E、出血和溶血
（ ）2. 过度代偿型DIC的特点是
A、凝血因子、血小板减少 B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加 D、凝血因子增加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加
（ ）3. 应用6—氨基已酸促进DIC的机制是
A、过度抑制纤溶系统 B、导致肝功能损伤
C、使单核吞噬细胞系统功能受损 D、抑制了血栓调节蛋白的作用 E、直接激活Ⅻ凝血因子 （ ）4. DIC的发展过程可分为
A、低凝期和高凝期 B、高凝期和低凝期
C、高凝期、低凝期和纤溶亢进期 D、低凝期、高凝期和纤溶亢进期 E、低凝期和纤溶亢进期
（ ）5. DIC出血最主要的因素是
A、肝脏合成凝血因子障碍 B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍 D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血
（ ）6. 微血管病性溶血性贫血的机制是
A、微血管内大量微血栓形成 B、DIC时产生的毒性物质所致 C、DIC造成微循环淤滞，缺血缺氧 D、交感神经兴奋，自由基产生 E、纤维蛋白丝在微血管内形成细网
（ ）7. 下列哪项是导致DIC发病的关键环节?
A.凝血因子Ⅴ的激活 B.凝血因子Ⅻ的激活 C.组织因子大量入血 D.凝血酶原激活物的形成 E.凝血酶生成增加
（ ）8. 下列哪项不是引起DIC的直接原因?
A.血管内皮细胞受损 B.组织因子入血 C.异物颗粒大量入血 D.内毒素血症 E.血液高凝状态
（ ）9. DIC最主要的病理特征是：
A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血
（ ）10. 严重肝功能障碍诱发DIC主要是由于： A.合成凝血因子增多
B.灭活活化的凝血因子能力增强 C.合成蛋白质C增多 D.合成抗凝血酶III增多 E.以上都不是 五、问答题
1. 为什么DIC病人常有广泛的出血？ 2. 简述DIC患者发生休克的机制。 3. 简述DIC发生贫血的机制。
答案
一、名词解释（共3题，每题3分）
1. 弥散性血管内凝血（DIC）：是在某些致病因素作用下，由于凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微血管内有广泛的微血栓形成，而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。
2. “3P”试验：将血浆标本加入鱼精蛋白后，如此血浆标本中有纤维蛋白单体与X碎片形成的可溶性复合物，则鱼精蛋白使X碎片与纤维蛋白单体分离，后者自我聚合而出现絮状凝固，是一种检查FDP特别是纤维蛋白单体与X碎片的定性试验，一般DIC早期呈阳性。
3. FDP：即纤维蛋白（原）降解产物，是纤维蛋白溶解酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原后产生的各种片段。这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。 二、填空（共6题，每空1分）
1. 组织严重损伤，激活外源性凝血系统 血管内皮细胞广泛损伤，激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏、血小板激活 其它促凝物质入血
2. 单核吞噬细胞系统功能障碍 肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 3. 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 4. 失代偿型 代偿型 过度代偿型
5. 出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 6. 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP形成 三、是非题
1.× 2.√ 3.× 4.× 5.√ 6.× 7.√ 四、选择题
1. D 2. E 3. A 4. D 5. D 6. E 7. E 8. E 9. D 10.E 五、问答题
1. 为什么DIC病人常有广泛的出血？
（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少
（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。
（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。 2. 简述DIC患者发生休克的机制。
（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝 见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等 （2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝
见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。 （3）血小板被激活，血细胞大量破坏 血小板被激活引起血小板聚集 红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 （4）促凝物质入血： 例如：异物颗粒、蛇毒等。 3. 简述DIC发生贫血的机制。
DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血
（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂 （2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎 （3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎
第九章 呼吸衰竭
一、名词解释（共9题，每题3分） 1. 呼吸衰竭 2. 限制性通气不足 3. 阻塞性通气不足 4. 弥散障碍 5. 死腔样通气 6. 功能性分流 7. 肺性脑病 8. 真性分流 9. ARDS
二、填空（共7题，每空1分）
1．呼吸衰竭是指 严重障碍，以致PaO2低于 ，伴有或不伴有PaCO2高于 的病理过程。 2．根据血气变化特点的不同，可将呼吸衰竭分为 和 性呼吸衰竭。 3．影响气道阻力的主要因素是 。
4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少 时，才会发生换气功能障碍。
5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为 性呼吸困难。气道阻塞部位在胸外的患者表现为 性呼吸困难。
6.I型呼衰的病人氧疗可吸入 浓度的氧。II型呼衰的病人氧疗应吸入 浓度的氧，使PaO2上升到 即可。
7. ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动 ，容易发生 中 毒，血清钾离子浓度 。 三、是非题（共7题，每题1分）
（ ）1. 支气管异物可引起限制性通气不足。 （ ）2. 一侧肺叶切除可引起弥散障碍。 （ ）3. 阻塞性肺气肿时死腔样通气增加。 （ ）4. 通气障碍时PaO2↓,PaCO2↓。 （ ）5. 换气障碍时PaO2正常, PaCO2↑。
（ ）6. 通气/血流比例失调是引起呼吸衰竭的最重要机制。
（ ）7. 支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是肺内动静脉短路开放。 （ ）8. 判断呼吸衰竭的一个重要标准是呼吸困难程度。 （ ）9. II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧。 四、选择题（共8题，每题1分） （ ）1．呼吸衰竭是指
A.由内呼吸功能障碍引起的病理过程 B.由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程 C.PaO2<60mmHg的病理过程 D.有呼吸困难的病理过程 E.严重肺部疾病引起的病理过程
（ ）2．有关呼吸衰竭的概念哪一项不对
A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增高的病理过程 B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 （ ）3. 下列哪种情况不会出现真性分流
A．支气管扩张 B.肺内动静脉交通支开放 C．肺水肿 D.肺实变 E．肺不张
（ ）4. 限制性通气不足的原因是
A.呼吸中枢抑制 B.肺泡壁厚度增加 C.气道阻力增高 D.肺泡膜面积减少 E.肺内通气血流比失调
（ ）5. 造成阻塞性通气不足的原因是
A.呼吸肌活动障碍 B气道阻力增加 C胸廓顺应性降低 D肺顺应性降低 E弥散障碍
（ ）6. 影响气道阻力的主要因素是
A气道内径 B气道长度 C气道形态 D气流形式 E气流速度
（ ）7. ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是
A阻塞性通气功能障碍 B限制性通气功能障碍 C通气血流比失调 D肺泡膜面积↓ E肺泡膜厚度↑
（ ）8.支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是 A.肺内短路增加 B.肺泡通气血流比例失调 C.阻塞性通气功能障碍 D.限制性通气功能障碍 E.弥散障碍 五、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。（8分）
2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？（5分）
答案
一、名词解释
1. 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 3. 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所引起的通气障碍。
4. 弥散障碍：主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体（主要是氧）交换障碍。
5. 死腔样通气：病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。 6. 功能性分流：病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。
7. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
8. 真性分流：病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。
9. ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。 二、填空
1. 外呼吸功能 正常范围 正常范围
2. Ⅰ型（仅有低氧血症） Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症） 3. 气道内径 4. 一半以上
5. 呼气性 吸气性 6. 高 低 60mmHg 7. 加强 呼吸性碱 下降 三、是非题
1.× 2.√ 3.× 4.× 5.× 6.√ 7.× 8.× 9.√ 四、选择题
1. B 2. D 3. A 4. A 5. B 6. A 7. C 8. B 五、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。 （1）肺通气功能障碍：
①限制性通气不足，常见原因有：呼吸中枢受损；呼吸肌运动障碍；胸廓或肺顺应性降低。
②阻塞性通气不足，如气道内径、长度和形态、气流速度和类别等，其中最主要的是气道内径，直接影响气道阻力。任何原因引起气道内径变小或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 （2）肺换气功能障碍：
①弥散障碍：主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体交换障碍。 ②肺泡通气与血流比值失调：包括功能性分流和死腔样通气。
（3）解剖分流增加：严重创伤、休克时，可因肺微循环栓塞和肺小动脉收缩，使肺循环阻力升高，引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加，导致PaO2显著下降。 2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？
由于CO2弥散速度比O2快，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与肺泡气二氧化碳分压正常。所以，单纯的弥散障碍引起的血气变化特点是PaO2降低，即只有低氧血症而无高碳酸血症。
第十章 心力衰竭
一、名词解释（共5题，每题3分） 1.心力衰竭
2.夜间阵发性呼吸困难 3.心肌向心性肥大
4.心肌离心性肥大 5.端坐呼吸
二、填空（共3题，每空1分）
1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 ， ， 。 2.心力衰竭时主要心外代偿反应是 ， ， ， 。 3.心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关： ， ， ， 。 三、是非题（共7题，每题1分）
（ ）1. 左心衰竭患者会出现左室舒张未期压力升高，肺静脉压升高，肺毛细血管压升高，肝肿大压痛，肺水肿。
（ ）2. 心衰时组织细胞利用氧的能力增加是因为骨髓造血功能增强、红细胞增多。
（ ）3. 心衰时心率加快代偿反应的机制是心输出量减少，压力感受器传入冲动减少，心迷走紧张性减弱。 （ ）4. 由于能量利用障碍而发生心衰最常见的原因甲状腺机能减退。 （ ）5. 心衰时引起细胞钙稳态失衡的因素能量代谢紊乱，酸中毒，ATP缺乏。 （ ）6. 右心衰竭的主要表现是肺水肿。
（ ）7. 酸中毒诱发心衰的机制是钙离子转运异常。 四、选择题（共12题，每题1分）
（ ）1．心力衰竭最特征性的血流动力学变化是 A.肺动脉循环充血 B.动脉血压下降 C.心输出量降低 D.毛细血管前阻力增大 E.体循环静脉淤血
（ ）2.心衰时心肌收缩性减弱,与下列哪项因素无关 A.ATP供给不足 B.心肌细胞死亡
C.肌浆网Ca摄取能力下降 D.肌浆网Ca释放能力下降 E.肌钙蛋白活性下降
（ ）3.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A.肌钙蛋白活性下降 B.钙离子复位延缓
C.肌浆网Ca释放能力下降 D.肌浆网Ca储存量下降 E.Ca内流障碍
（ ）4.下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A.肌纤维变粗 B.室壁增厚
C.心腔无明显扩大 D.心肌纤维呈串联性增大 E.室腔直径与室壁厚度比值小于正常
（ ）5.下列哪项属于心衰时肺循环淤血的表现
A.肝颈静脉返流征阳性 B.夜间阵发性呼吸困难 C.下肢水肿 D.肝肿大压痛 E.颈静脉怒张
（ ）6.下列哪项反应已失去代偿意义
A.心率加快 B.心肌肥大 C.肌源性扩张 D.红细胞增多 E.血流重分布
（ ）7.下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象 A.皮肤苍白 B.脉压变小 C.端坐呼吸 D.尿少
2+
2+2+2+
2+
E.嗜睡
（ ）8.心衰病人使用静脉扩张剂可以 A.增强心肌收缩功能 B.改善心肌舒张功能 C.降低心脏后负荷 D.降低心脏前负荷 E.控制水肿
（ ）9.心衰时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起？ A.红细胞增多 B.血流重分布 C.紧张源性扩张 D.肌红蛋白增加 E.细胞线粒体数量增多
（ ）10.下列哪项不是心衰时肺循环充血的表现 A.劳力性呼吸困难 B.端坐呼吸 C.心性哮喘 D.颈静脉怒张 E.肺水肿
（ ）11.下列哪种疾病可引起心脏压力负荷过重 A.肺动脉瓣关闭不全 B.动—静脉瘘 C.甲亢症 D.室间隔缺损 E.主动脉瓣狭窄 （ ）12.高血压 A.左心室前负荷过重 B.左心室后负荷过重 C.右心室前负荷过重 D.右心室后负荷过重
E.右心室前负荷、右心室后负荷均过重 五、问答题
1.试述心力衰竭时心脏的代偿反应。（6分）
2.试述Ca2+
转运结合,分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。（
6分）
答案
一、名词解释
1. 心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。
2. 夜间阵发性呼吸困难：心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。
3. 心肌向心性肥大：长时期压力负荷（后负荷 ）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。
4. 心肌离心性肥大：长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。 5. 端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 二、填空
1. 肺循环淤血 体循环淤血 心排出量不足
2. 血容量增多 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强
3. 钙离子复位延缓 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 三、是非题
1.× 2.× 3.√ 4.× 5.√ 6.× 7.√ 四、选择题
1. C 2. B 3. B 4. D 5. B 6. C 7. C 8. D 9. B 10.D 11.E 12.B 五、问答题
1.试述心力衰竭时心脏的代偿反应。 心肌代偿反应：
（1）儿茶酚胺的作用：机制是①当心排出量减少引起动脉血压下降时，通过颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入，是交感神经紧张性增强，心率加快；②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，可以增强心肌收缩性。心率加快在一定范围内可提高心排出量，对维持动脉压，保证对脑血管、冠状动脉的灌注有积极意义，但这种代偿也有一定的局限性。
（2）心肌扩张：当肌节长度小于2.2μm时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐增大，达到2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。这种心肌扩张，称为紧张源性扩张，对于增加心肌收缩力，具有积极的代偿作用。
（3）心肌肥大：①可以增加心肌的收缩力，有助于维持心排出量；②是降低室壁张力，降低心肌好氧量，有助于减轻心肌负荷。
2.试述Ca转运结合,分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。
Ca是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。
（1）胞外Ca内流障碍，细胞浆Ca浓度下降，引起肌质网Ca释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。 （2）肌浆网摄取、储存、释放Ca能力减弱：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca泵受抑，肌质网摄Ca减少，Ca复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。
（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍：心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。
2+
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第十二章 肾衰竭
一、名词解释（共10题，每题3分） 1. 肾功能不全 2. 急性肾功能衰竭 3. 氮质血症 4. 慢性肾功能衰竭 5. 肾性骨营养不良 6. 尿毒症 7. 肾性高血压 8. 尿素霜 9. 矫枉失衡 10. 等渗尿
二、填空（共6题，每空1分）
1. 急性肾衰的发病机理有: ， ， 。 2. 慢性肾功能衰竭时，常发生血钙 ，血磷 。 3. 肾性高血压的发生机制有: , , 。
4. 肾性贫血的发生机制有: ， ， ， ， 。 5. 急性肾小管坏死的原因主要为: ， 。 6. 慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期： ， ， ， 。
三、是非题（共8题，每题1分）
（ ）1. 高血钾是急性肾衰最危险的并发症。
（ ）2. 多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症。 （ ）3. 肌注升汞过量能引起肾前性急性肾功能衰竭。 （ ）4. 急性肾功能衰竭多尿期可发生低钾血症。
（ ）5. 非少尿型急性肾功能衰竭的临床特点是尿量正常或增多，氮质血症，尿钠增多，代谢性酸中毒，严重的并发症少，预后好。
（ ）6. 急性肾功能衰竭少尿期可发生低钾血症。
（ ）7. 慢性肾功能衰竭时，钙和磷的代谢障碍为血磷降低，血钙升高。 （ ）8. 慢性肾功能衰竭患者在快速纠酸后会发生手足搐搦是由于结合钙减少。 四、选择题（共17题，每题1分）
（ ）1. 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是: A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻
（ ）2. 慢性肾功能衰竭不易出现:
A.夜尿和多尿 B.高钾血症 C.低渗尿或等渗尿 D.低钙和高磷 E.高钠血症
（ ）3. 下述哪项不是造成肾性贫血的原因 A毒性物质抑制红细胞生成 B促红素生成减少
C 毒性物质使红细胞破坏增加 D出血
E 消化道铁吸收增多
（ ）4. 下述哪一项不是慢性肾衰的特点?
A.肾脏泌尿功能急剧降低 B.机体内环境严重紊乱 C.氮质血症 D.高钾血症 E.代谢性碱中毒
（ ）5. 尿毒病时最早出现:
A.神经系统症状 B.消化系统症状 C.呼吸系统症状 D.循环系统症状 E.造血系统症状
（ ）6. 慢性肾衰进行性发展的最主要原因: A.原始病因持续存在
B.肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C.健存肾单位进行性减少 D.GFR进行性降低 E.肾血流量进行性减少
（ ）7. 肾功能衰竭少尿期，输入大量水分严重时可导致: A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒
（ ）8. 慢性肾衰病人有出血倾向的主要原因是:
A.血小板数量下降 B.血小板寿命缩短 C.骨髓造血功能障碍 D.与肾性高血压的发生有关 E.血小板功能障碍
（ ）9. 肾功能衰竭是指: A.发生氮质血症的各种疾病
B.尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程
C.持续少尿、无尿的病理过程
D.肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程 E.各种肾实质疾病引起的病理过程
（ ）10. 下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？ A.氮质血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒 D.高钙血症 E.少尿
（ ）11. 慢性肾功能衰竭的常见病因为
A.慢性肾盂肾炎 B.慢性肾小球肾炎 C.肾小动脉硬化 D.全身性红斑性狼疮 E.尿路结石
（ ）12. 关于急性肾小管坏死多尿期，下列哪项错误? A.尿量超过400 ml/24h
B.氮质血症和高钾血症立即被纠正 C.可产生低钾血症 D.可有脱水甚至休克 E.病人抵抗力低下，易继发感染
（ ）13. 慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是: A.低钙血症 B.骨营养不良 C.1.25-(OH)2D3 生成↓ D.肠吸收钙↓ E.高磷血症
（ ）14. 下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿 D.低渗尿 E.等渗尿
（ ）15. 慢性肾衰合并高钾血症主要是因为:
A.晚期大量肾单位破坏 B.肾单位中原尿过多 C.呕吐腹泻 D.长期用排钾利尿剂 E.代谢性碱中毒
（ ）16. 少尿是指24h尿量
A.〈100ml B.〈300ml C.〈500ml D. 100～200ml E〈400ml
（ ）17. 无尿是指24h尿量
A〈300ml B〈200ml C〈100ml D〈400ml E〈500ml 五、问答题
1. 简述肾性贫血的发生机制。（4分） 2. 简述肾性高血压的发生机制。（6分） 3. 简述尿毒症时神经症状的发生机制。（6分） 4. 简述急性肾衰恢复期发生多尿的机制。（4分） 5. 何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。（5分）
答案
一、名词解释
1. 肾功能不全：任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。
2. 急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。
3. 氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。
4. 慢性肾功能衰竭：由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。
5. 肾性骨营养不良：由于高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进、1，25－（OH）2－VD3的合成减少等，使骨质脱钙，溶骨增强，出现骨质疏松症。
6. 尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，代谢终末产物（特别是蛋白质代谢终末产物）和毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调而引起一系列自身中毒症状。 7 肾性高血压：肾实质病变引起的血压升高。
8. 尿素霜：由于高浓度尿素可通过汗腺排泄，在皮肤汗腺开口处沉着形成白色尿素结晶。 9. 矫枉失衡：指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。 10. 等渗尿：肾浓缩及稀释功能均降低，尿内溶质接近血浆，终尿渗透压接近血浆渗透压。 二、填空
1. 肾缺血的损伤作用 肾小管坏死与原尿返流 肾小管阻塞 2. 降低 升高
3. 钠、水潴留 肾素－血管紧张素系统活性增高 内源性降压物质减少
4. 促红细胞生成素产生减少 血液中潴留的毒性物质抑制骨髓造血 肠道吸收铁及营养物质减少 贫血与谷胱甘肽氧化有关 出血现象明显 5. 持续性肾缺血 肾中毒
6. 代偿期 肾功能不全期 肾衰竭期 尿毒症期 三、是非题
1.√ 2.× 3.× 4.√ 5.× 6.× 7.× 8.× 四、选择题
1. D 2. E 3. E 4. E 5. B 6. C 7. E 8. C 9. D 10.D 11.B 12.B 13.E 14.E 15.D 16.C 17.C 五、问答题
1. 简述肾性贫血的发生机制。
①促红细胞生成素产生减少；
②血液中潴留的毒性物质可抑制骨髓造血，并可直接破坏血细胞发生溶血； ③肠道吸收铁及营养物质减少；
④贫血与谷胱甘肽氧化有关。在CRF病人红细胞内还原型谷胱甘肽明显低于正常水平，而洋化型谷胱甘肽升高，导致红细胞膜钠－钾ATP酶活性降低，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸，成为贫血的原因之一； ⑤出血现象明显。
2. 简述肾性高血压的发生机制。
①钠、水潴留，可导致血容量增加和心排出量增加，血压升高，称为钠依赖性高血压。此类高血压如能限制钠盐的摄入并促进钠、水排泄，可收到较好的治疗效果；
②肾素－血管紧张素系统活性增高，在某些疾病如肾小球肾炎、肾动脉硬化等，因肾小球血流量减少而刺激肾素释放，使肾素－血管紧张素系统活性增高，引起小动脉收缩，外周阻力升高，称为肾素依赖性高血压。也可兴奋交感－肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放增加，又可促使醛固酮分泌，导致钠、水潴留；
③内源性降压物质减少，肾髓质可生成前列腺素E2和A2等物质，具有抑制肾素分泌、舒张肾血管、排钠排水等作用。当肾实质有破坏时，此类物质生成减少而促使血压升高。 3. 简述尿毒症时神经症状的发生机制。
（1）尿毒症性脑病：早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等。进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等，严重者可出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。这些症状的发生可能与下列因素有关：毒性产物穿过血脑屏障进入中枢神经系统，可直接损伤脑细胞，使其发生代谢障碍；脑细胞膜通透性增高，引起脑水肿；高血压导致脑血管痉挛，加重脑缺血、缺氧；电解质和酸碱平衡紊乱也可引起神经系统功能障碍。
（2）周围神经系统：主要表现为下肢麻木、疼痛、烧灼感，严重者可出现运动障碍。发生原因为：由于血中PTH和胍类物质增多，使周围神经出现脱髓鞘和轴索变性。 4. 简述急性肾衰恢复期发生多尿的机制。 ARF多尿期产生多尿的机制：
（1）肾血流和肾小球滤过功能开始恢复，肾小球滤过率增加； （2）肾小管上皮细胞虽然开始修复，但重吸收功能尚不完善；
（3）少尿期滞留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用； （4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除使尿路通畅。 5. 何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。
肾性骨营养不良是由于高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进、1，25－（OH）2－VD3的合成减少等，使骨质脱钙，溶骨增强，出现骨质疏松症。
发生机制：慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。
（1）高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。
（2）低血钙：①血磷升高；②维生素D代谢障碍；③降钙素分泌增多；④毒性物质滞留使肠黏膜受损。
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