关键词： 操作技巧
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)06-0165-01
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1 青霉素皮下过敏注射部位的重新选择
通常情况下，青霉素过敏测试的部位是在手腕内侧，因为这个部位的肤色浅，皮肤较薄，易于注射，方便医护人员观察患者是不是对青霉素过敏。但在实际生活中，有的就医患者有严重的水肿现象，整个上肢都是浮肿的状态，在做这个测试时，针头才刚刺到皮下，就会有皮下组织液体顺着针眼向外流，这样既不方便操作，连针水也会随着组织液往外流，还会严重影响护理工作人员对测试结果的判断。这种情况下，不建议再在常规的部位进行过敏测试，而是在病人肚脐与耻骨连成一线的二分之一处进行，操作方法和流程和手腕处的过敏测试操作相同，对其结果的判断也和手腕处的皮下测试的判断相同。
2 输液管过滤球中空气的排除
在输液准备工作中，把输液管中的空气排出去是输液环节的重中之重，但是每次在进行静脉注射的时候，在和针头相连的很细的那段输液管中还是会有很细小的气泡产生，如果不把这些气泡排出去，就会跟着液体进入人体，给人的身体健康造成一定的影响。排除小气泡的方法是：把输液器插入输液瓶的同时，先夹住输液的针头，让针头始终朝上，然后夹住输液管的过滤球的地方，把输液管中的空气排出来。当液体流到输液管的下面时，要把输液管的过滤球握着同时轻轻的弹，而且要不停的来回转动，一般来说，这个时候过滤球里面的液体也会有一些气泡，这就要继续弹过滤球，可以把里面的空气排到细输液管中再排出管外，一直到输液管内没有气泡的时候，才能对病人进行静脉注射。这样既避免了病患输液时产生胀痛等不适应感，还能防止因为护理的问题发生各种不必要的纷争。
3 用一次性注射器外包装塑料袋取大便标本
临床护理中，常常会留取病人的大便标本，一般情况下是用纸折成三角形袋，在袋中插棉签棒来留取标本，但是经过长期的经验积累发现，这样既不卫生，还有可能污染大便标本，我们可以用开封过的注射器的包装袋来留取大便标本，具体做法如下：剪下注射器外包装袋一端封口的部分，剩下的长度比套在注射器上的塑料外帽短一些，其他剩余部分就不再需要了。还要在塑料袋里插入一个套注射器的塑料外帽，这样方便留取大便标本，在塑料袋外部贴上胶布，同时写明病患姓名，科室，床号以及检查的目的，这样一方面降低大便的水分的流失，另一方面减少了环境的污染。
4 静脉滴注中空气加压的新方法
不同的药物在输液的时候会要求不同的静脉滴速，一般临床方法是用注射器抽吸空气，再注入输液瓶以改变输液瓶中的压力大小，压力增大时，滴速就加快，但是这种方法需要多次的扎输液瓶瓶塞，扎的次数很多，随着瓶内压力增大，针眼也随着越变越大，液体就会顺着输液管向外渗出，造成药物的浪费。可以用下面几种方法改变滴速：
4.1 夹住插入输液瓶内输液器的通气管，把一根7～8号的输液针接在一支20～30ml注射器上，先给输液瓶瓶口消毒，把输液针针头插到输液瓶里，再拔下注射器，在注射器里面抽吸空气后又与输液针相连，把抽吸的空气全部注入到输液瓶中，然后根据实际情况的需要反复操作从而达到控制滴速的目的。这种方法减少了把针头插入瓶塞的次数，不会造成液体流失，操作起来更方便。
4.2 剪掉插入瓶内输液器通气管的过滤球，安一个输液调节器在通气管上，这样能起到开关的。操作时，先用夹子把通气管夹着，同时放掉通气管的调节器，用抽吸了空气的注射器和通气管连接，在连接处要密封，注意不要漏气，再将空气注入，这时可以用通气管上的调节器来控制液体的滴速，这种方法既省时又省力，还能避免通气管漏液，减少了污染液体的机会。
4.3 利用氧气加压：这种做法要把氧气管的鼻塞剪掉，然后和输液器上的通气管相连，再将输液器插入输液瓶内，打开氧气的小开关，调节流量后，滴速开始逐渐加快，这时候要用钳子把吸氧管和输液器相连的地方夹住，所夹部位应该是相类似于输液器通气管的部位，再把氧气小开关关掉，如果滴速在减慢，一定要先开氧气小开关，再松开钳子，这样才能不让液体流到氧气管里面，造成安全隐患，避免液体流到氧气流量表中，从而影响氧气流量表的使用。这个方法可以根据滴速的快慢和实际需要反复进行。与此同时，还可以在吸氧管上面装另一个调节器，这是替代了钳子的作用，使氧气加压的方法更安全和省力。
参考文献
关键词：ICU；基础护理；优质护理；服务
本次研究中，为优化ICU基础护理流程，为患者提供优质护理服务，本次研究中，随机选取2014年2月～2015年12月我院ICU收治的260例手术患者临床资料分析，观察组应用优化ICU基础护理流程取得理想效果，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 随机选取2014年2月～12月我院ICU收治的130例患者行ICU基础护理设定为对照组，再选取2015年1月～12月我院ICU收治的130例患者行优化ICU基础护理流程设定为观察组。对照组男68例，女62例；年龄15～70岁，平均年龄（40.5±4.8）岁；观察组男69例，女61例；年龄15～70岁，平均年龄（39.8±5.2）岁；两组患者性别、年龄等临床资料对比，无明显差异，具有可比性（P>0.05）。
1.2方法 对照组行ICU基础护理，护理人员为ICU患者行常规的护理措施，例如：监测患者呼吸、血压、脉搏等各项生命指征的变化等。对ICU基础护理流程展开，对护理流程中每个环节进行分析，经过讨论分析，找出护理流程中存在的问题，针对问题提出优化解决方案，应用优化后的解决方案后，与优化前基础护理进行对比，具体优化基础护理流程如下：
1.2.1加强护理人员服务意识 ICU护理人员需要加强关于优质护理内容的学习，对ICU实施优质护理服务，要求所有护理人员充分重视起来，投入到护理服务中。同时要进一步完善ICU护理流程，使ICU临床护理质量得到保证。优化护士排班，评估护士工作量，从而科学的、合理的对护士资源进行分配，使ICU护理质量得到保证。根据我国ICU管理规定，ICU床位和护士比例是1∶3，床位高最峰时也不得超过1∶2.2，实际上，ICU床位对护士的需求量根本无法满足。需要将护士岗位与护士职责重新调配，细化护理职责也护理流程，充分评估护士工作能力与护龄等情况，选出组长，合理搭配各护理小组的组员，采取弹性的排班方式，以固定小组搭配加强班的排班方式，使每个护理班组、每个时间段都能保证人员充足，充分满足ICU的护理工作，17项ICU基础护理工作得以实现[1]。
1.2.2完善护理流程 优质护理服务实施前，需要为ICU护理人员加强培训和教育，帮助护理人员建立起一切以患者为中心的思想，使护理人员充分了解ICU基础护理是一切护理工作的基本构成，及时观察患者病情进展，对17项基础护理加强学习，分析基础护理中存在的问题，针对这些问题，提出有针对性的改进措施，护理小组组长要控制好ICU温度和湿度，准备好护理物品，ICU基础临床护理要根据规范操作，固定好各种导管，使导管时刻保持通畅。每周都要对护理服务质量进行监控和分析，及时发现问题，针对这些问题，提出有效的优化措施，使护理质量得到持续性改进[2]。
1.2.3优化护患间的沟通 护理人员要加强护理服务的每个步骤，坚持以患者为中心的护理理念，学习护患的沟通技巧，定期发放护患沟通调查满意表，通过调查了解到护理人员和患者间的交流和沟通情况，掌握患者病情进展、用药、饮食及检查结果等，指导患者家属配合需要注意的事项，及时解答患者家属的问题。应用绩效考核的方式，实行多劳多酬的方法，其中绩效薪酬包括岗薪与绩效两部分，绩效薪酬由护理工作量和护量满意度等指标统计，使ICU护理人员薪酬的分配实现公平和公正[3]。
1.3观察指标 观察并记录两组护理质量评分、医院感染率、护理满意度等指标。
1.4统计学分析 采用SPSS 17.0软件进行数据统计分析，以χ2检验计数资料，以P
2 结果
2.1比较两组抢救成功率 观察组基础护理质量评分（96.0±9.2）分，对照组基础护理质量评分（86.7±7.5）分，观察组护理质量评分比对照组高，两组对比差异显著（P
2.2比较两组医院感染率和护理满意度 观察组医院感染率9.2%，对照组医院感染率30.8%，观察组医院感染发生率比对照组低；观察组护理满意度99.2%，对照组护理满意度88.5%，观察组护理满意度比对照组高，两组对比差异显著（P
3 讨论
ICU基础护理服务的优化需要从基础上了解护理流程，从而对护理流程进行分解、简化和增加，使基础护理流程进一步完善，从而可以为ICU患者提供优化的护理服务，提高ICU护理质量[4]。优化ICU护理流程可以提高护理质量，预防医院医源性感染发生，为ICU患者临床抢救创造条件。。可见，优化ICU基础护理流程，规范护理人员不良行为，改善护理人员服务态度等优化措施，可以有效降低医院感染发生率，提高护理满意度，使临床护理工作实现最优化服务。
综上所述，优化ICU基础护理流程为ICU患者提供优质护理服务，从而提高ICU护理质量评分和护理满意度，降低医院感染发生率，可以更好的创建ICU优质护理服务，值得推广应用。
参考文献：
[1]邱丽红.优化ICU基础护理流程在创建优质护理服务中的作用[J].护士进修杂志，2011，26（7）：590-592.
[2]马俊涛.优化ICU基础护理流程在创建优质护理服务中的作用[J].吉林医学，2014，35（3）：645.
[3]刘晓辉.基础护理流程的优化在创建优质护理服务中的作用[J].中国医药指南，2012，10（30）：654.
【关键词】 饮食管理；肺部感染；急性脑出血；护理
脑出血是我国临床医学界中老年人比较常见的一种多发病，肺部感染症状是处于急性期的脑出血患者的一种常见且非常严重的并发症，也是目前发现的导致脑出血患者多器官功能出现衰竭的一个首要诱因。而肺部感染症状的发生又与脑出血患者机体抵抗力相对较低、吞咽功能存在不同程度的障碍有着非常密切的关系[1]。本次研究中选取90例合并患有肺部感染的急性脑出血患者病例，对应用饮食管理模式对其在治疗期间实施护理的临床效果进行研究分析。现将分析结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本次研究中选取90例2010年8月至2012年8月我院就诊的合并患有肺部感染的急性脑出血患者病例，将其分为常规组和干预组。常规组中男27例，女18例；年龄47至91岁，平均68.4岁；干预组中男25例，女20例；年龄46至89岁，平均68.1岁。研究对象自然资料差异无显著统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 常规组患者在治疗方案实施期间进行常规护理；干预组患者在治疗方案实施期间在常规护理基础上进行饮食管理，主要措施包括：合并患有肺部感染症状的急性脑出血患者宜进食一些低糖、低盐、低脂、高蛋白且易消化的食物。在日常生活中应该保证少食一些胆固醇含量相对较高的食物，如肥肉和动物的内脏等，可适量地食用一些植物油和橄榄油。尽量保证多食一些维生素和纤维素含量较高的的食物，比如粗粮、蔬菜、水果等食物，可以有效防止在治疗期间出现便秘症状，以免患者由于排便时过于用力而导致病情程度进一步加重。含碘食物要适当进行补充，可适量食用一些紫菜、蘑菇等食物。每日饮食的总量要根据患者的实际情况进行适当分配，通常情况下早、午饭的量应该相对多一些，而晚饭的量应该少一些，这样可使已经被机体吸收的脂肪，通过日间较多的活动而尽可能多的消耗，避免胆固醇在患者的血管壁上发生沉积，而使动脉硬化的病情程度加剧。对于采用鼻饲途径进食的患者应适当给予一些高蛋白、富含维生素且易消化的流质饮食[2]。临床比较常用的鼻饲饮食主要包括3种类型：①普通食物：主要包括粥沫、牛奶、蛋白粉等食物，辅以温开水进行充分的调和处理；②瓶装的肠内营养混悬液可以进行直接输入：主要包括瑞素、能全力等；③复方营养混悬剂稀释液。鼻饲的过程中应该本着液量应从少量、清淡开始逐渐增加的原则，以患者能够充分适应为宜，初始的进食量应该控制在为每天250-500ml，一个星期后可以逐渐增加进而达到全量[3]。两组患者出现呛咳和便秘症状等人数、住院接受治疗时间进行对比。
1.3 数据处理 研究过程中所得所有资料均采用SPSS18.0统计学软件系统进行处理，采用均数加减标准差形式（χ±s）表示计量资料，对计数资料进行t检验，对组间对比结果进行X2检验，当P
2 结 果
2.1 呛咳和便秘症状发生率 常规组患者在接受治疗期间出现呛咳和便秘症状的人数分别为10例和11例，症状发生率分别为22.2%和24.4%；干预组患者在接受治疗期间出现呛咳和便秘症状的人数分别为2例和2例，症状发生率分别为4.4%和4.4%。两组患者治疗期间上述两种症状发生率比较差异显著（P
2.2 住院治疗时间 常规组患者住院接受治疗的实际时间为（12.75±2.52）d，干预组患者住院接受治疗的实际时间为（18.03±2.18）d。两组患者住院接受治疗的实际时间比较差异显著（P
3 体 会
食物特别是胃内容物一旦进入到患者的肺部将会对肺部黏膜造成极大刺激，特别是对于一些已经出现肺部感染症状的急性脑出血患者，其产生的危害更为严重。因此，对于脑合并患有肺部感染的脑出血患者在治疗期间进行饮食管理是非常必要的，可以在保证营养摄入的同时有效防止误吸。此外便秘不仅会使患者排便变得更加困难，使其痛苦感增强，还会使腹内压水平明显增加，使颅内压随之增高，使脑出血本身病变程度进一步加重。所以，通过饮食管理可以对患者的胃肠功能起到积极的保护和调整作用，使患者的大便处于通畅状态[4]。
参考文献
[1] 李付云，王凤娟.脑卒中吞咽功能障碍的分阶段饮食护理与康复[J].中国保健，2008，16（23）：1201-1202.
[2] 史书红，王艳荣，张玉雪.急性脑卒中合并肺炎60例临床研究与护理[J].齐鲁护理杂志，2010，16（13）：173-174.
关键词：电力；继电保护；作用；故障处理;；二次回路
中图分类号：F407文献标识码： A
一、继电保护系统概述
继电维护装置包括输入、测量、逻辑判别、输出执行等部分。输入是指将信号进行前置的处理，确保电器能够对现场的物理量进行有效的检查，比方阻隔、电平变换、低通滤波等。丈量信号需要依据输出量的输出次序、大小、逻辑状况、性质等，经过合理核算、并按着固定的逻辑关系最终执行动作，经过最终的输出转变为逻辑信号。继电装置具有疾速、能动、选择性、灵敏牢靠的特点，能够切除特定方针，维护其余有些电路，到达减小危害的方针，没有毛病发生的电路有些还能够持续运转，提高了工作效率，减小毛病所涉及的范围，实现备用设备、主动重合闸主动投入的效果。同时对故障的反应动作在第一时间内完结，对不正常的状况灵敏、高效的表现，具有十分高的牢靠性、稳定性。
二、继电保护对电力系统的作用
继电保护装置作为电力系统运行过程中必备的运行保护装置，有效的确保了电力系统稳定的运行秩序，其能够在电力系统发生故障的第一时间内及时发现故障，并对故障进行检测，为检修人员准确的故障位置进行判断提供充足的依据，同时还可以发出预警，及时切除故障，减少故障所导致损失的进一步扩大。
2.1维护安全，性能优越
继电保护对于维护电力系统信息数据的安全性具有非常重要的作用，同时还可以有效的减少或是避免外界因素对装置所带来的干扰，确保了装置的安全，而且通过继电保护装置，可以在电力系统运行过程中实现有效的防范监测，确保了电力系统运行的稳定性和可靠性。
2.2投资较少，安装便捷
继电保护装置由于自身重量较小，装置小巧，易于安装，所以在电力行业施工过程中，有效的减少了所占据的空间，为施工的顺利进行创造了良好的条件。同时在安装过程中也有效的提高了操作的效率，减少了成本的投入，只需按照电气图纸安装人员即可完成继电装置的安装工作。
2.3检测故障及防范
电力系统上安装继电保护装置后，一旦系统中有设备或是元器件发生故障，则继电保护装置则会及时发出预警，提醒值班人员进行处理。同时在发生故障的第一时间内，继电保护装置还会向断路器发出跳闸等指令，对故障线路进行及时切断，有效的保障了正常线路的运行，减少了故障所给设备及元器件所还来的损失，继电保护装置在电力系统运行过程中具有较高的故障防范能力，具有不可替代性。
三、继电保护故障处理的原则
3.1处理继电保护故障时要保持正确、冷静的态度
电力系统的发电机等设备在运行过程中，继电保护装置的连接片要根据运行方式的变化而进行相应的投、退处理。在进行这两项处理时要求工作人员同时进行，而且要经过细致的辨别清楚后，才能够操作。而且对于跳闸回路的连接片来说，只有相应的开关在运行的过程中才能够投入。
3.2能够根据信号状态准确判断故障发生点
在继电保护现场中出现的光子牌信号、事件记录以及故障录波器所采集到的图形、继电保护装置的灯光信号或者其他信号等都是对继电保护的故障进行处理的基础依据。所以，在对继电保护的故障进行处理之前，要对这些信号进行分析，判断出信号处的故障和真伪。
3.3对人为故障要给以紧急处理
在继电保护装置对故障进行处理时，人为故障的处理具有较大的难度，也是一个非常关键的问题。在继电保护装置处理故障过程中，根据其所提供的故障信息无法找到导致故障发生的原因时，或者当断路器动作后没有发生预警信号时，这时无法判断出导致故障的原因是人为因素还是设备、装置自身的故障，所以给处理带来了较大的难度。再加之继电保护现场中，部分运行人员由于专业技能水平不高，工作缺乏责任心，对故障不重视，不能及时对存在的故障进行处理，操作过程中也极易发生误碰等情况，从而导致人为故障增加。这就需要对现场人为故障进行如实反映，这样对于能够为工作人员进行故障处理提供必要的依据。而且对于现场这类人为故障的原因及处理方式也要进行如实的记录，确保类似故障不再发生。
四、差动保护二次回路检修方法
4.1负荷检修
一旦负荷过大时，则会导致电流互感器处于超负荷运行状态下，这样会导致电流互感器的使用寿命降低，所以需要利用差动保护来对负荷进行严格控制，根据实际的需要，来适当的对电流互感器的励磁电流进行降低，通过对电缆的电阻及选择弱电控制用电流互感器等来降低二次负荷，同时还要对互感器的实际运行状态进行定期检查。
4.2质量检修
目前电流互感器的种类较多，市场上的产品较为多样化，这样就需要在实际购买过程中需要选择与系统保护方式相适应的电流互感器。在差动保护过程中，当继电保护装置的测电流过大时，则需要选择带小气隙的电流互感器，由于该种类的电流互感器的铁芯剩磁小，有利于差动保护装置性能的提升，而且其励磁电流也较小，能够有效的实现对失衡电流的有效控制。
4.3电流检修
在差动保护实施过程中，电流互感器作为差动保护效果的重要元件，所以需要对互感器的使用型号进行科学的选择，通常D级电流互感器最为适合进行差动保护。当电流经过差动保护装置的稳态短路电流时，一旦电流达到最大值，则需要有效的控制好差动保护回路的二次负荷，使其误差在规定的范围内。
4.4保护检修
在实际操作过程中，如果操作难度较大时，则需要对差动保护的形式进行适当的变化，通常运行较多的是比率差动保护，其通过对装置保护性能的增强，从而避免在故障时保护装置发生误操作或是误动作的可能性，从而有效的提升故障诊断能力。
五、搞好系统回路的检查工作
5.1回路结构检查
剖析数据信息是电力系统操作的必经环节，差动维护涉及到的电力信息是多方面的，这就需要做好不一样信息的分类处置。。体系剖析包括系统界面、内部接口、功用等。
5.2回路功能检查
新时期中国工业运用的电力体系是高性能的装置，在规划体系时要把握详细的体系功用分配。引进操作系统前电力要弄清系统用于处置哪些传输信息，然后对硬件资本、体系模块构造图、模块设计说明书等方面归纳考虑，最后由编程人员完结体系构造的编排设计。
5.3回路调试检查
当操作系统基本模型出来之后，技术人员要对设计好的电力系统进行模拟调试，通过计算机网络模拟来发现系统存在的不足之处。技术人员在安装系统后也要适当调试操作，对用到的数据库、软件、图形等都合理调试一番，确认无误后才能投入到差动保护运作中。
5.4回路操作检查
电力系统在运行阶段会遇到各种异常故障，影响了系统内部结构性能的正常发挥。在构建操作系统时应注重系统检查环节的布置，通过安装相关的检测装置对系统实时检测，及时掌握数据信息的具体状况，根据差动保护二次回路的实际需要设计方案。
结束语
中国继电保护技术的发展是跟着电力系统的发展而发展的,电力系统对运转可靠性和安全性的需求不断提高,也就需求继电保护技能做出改造,以应对电力系统新的需求。跟随着科技时代的降临,中国的继电保护技术,也开始走向了科技时代。在将来的一段时间内,中国继电保护的技术主要是朝微机继电保护技能方向发展。
参考文献
心肌缺血再灌注损伤不仅是心肌缺血对心脏的损害，而且缺血后的再灌注对心脏也有损害心肌缺血时。缺血缺氧的心脏产能障碍致离子通道功能障碍、Ca2+超载，心肌持续收缩加重能量耗竭和组织酸中毒，最终心肌细胞死亡。心肌缺血后再灌注对心肌损害更严重，主要表现在氧利用障碍、高能磷酸盐缺乏、心肌水肿和顺应性下降。心肌缺血再灌注损伤的临床表现多种多样，主要是心肌梗塞和心肌顿抑[1]。
减少心肌缺血再灌注损伤的措施和方法，称为心肌保护（myocardial protection）.1986年Murry等[2]发现狗心脏多次短暂的缺血可以减轻随后较长时间的缺血再灌注带来的心肌损伤，并提出了缺血预处理的概念（Ischemia preconditioning IPC）。缺血预处理虽有心肌保护作用但由于道德伦理问题使其临床应用受到限制。此后人们研究发现许多麻醉药物（如阿片类药）预处理能产生与经典缺血预处理同样的心肌保护作用，这为预处理心肌保护的临床应用开辟了新的途径。现将阿片类麻醉药吗啡预处理心肌保护作用的研究进展综述如下：
一、吗啡预处理的心肌保护作用
吗啡是一种非选择性的阿片受体激动剂，以激动μ受体为主，同时也激动δ和κ阿片受体[3]。对吗啡预处理的心肌保护作用的研究集中在两个时相和三种动物模型。吗啡预处理心肌保护作用包括即时预处理和延迟预处理两个时相。即时预处理心肌保护作用出现在预处理后的1-3h，而延迟预处理则出现在预处理后的24—72h[4]。吗啡预处理心肌保护作用的研究主要是通过在体、离体和心肌细胞三种水平的动物模型来进行的。
1.在体动物模型的研究
早期的研究表明吗啡对心脏是有害的。在1982年Markiewicz等[5]就研究了吗啡对心脏的影响，发现在冠脉结扎前10min皮下注射吗啡3mgkg-1的大鼠48h后的心肌梗死范围扩大。此后很少有人研究吗啡对心脏是否有保护作用。直到1996年Schultz等[6]发现吗啡静脉注射可以模拟经典的缺血预处理。在麻醉开胸大鼠，30min缺血120min再灌注前模拟缺血预处理方式予静脉注射吗啡三次（每次100μkg-1），结果发现心脏缺血梗死区面积较对照组小，说明吗啡预处理对心脏是有保护作用的。这是第一次在动物在体心脏用吗啡模拟缺血预处理。
此后人们通过不同动物和给药方法对吗啡预处理作了大量研究。 2003年 Ludwig [7]等研究发现吗啡扩大异氟烷预处理心肌保护的作用。这表明吗啡与其他心肌保护药物可能具协同作用。2004年Groban等[8]发现大鼠鞘内注射吗啡对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。2004
年Okubo等[9]研究发现吗啡预处理（0.3 mgkg-1）除减小缺血再灌注兔心脏缺血梗死区面积外，还减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡。2004年Peart等[10]发现一次性给药的吗啡预处理方式对老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注损伤没有保护作用，而慢性暴露的吗啡预处理方式（植入75mg的吗啡小球5天）对老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
2.离体动物模型的研究
1998年Miki[11]等用吗啡在离体兔心脏模拟缺血预处理，发现在离体兔心脏30min缺血120min再灌注前用吗啡(0.3μmol L-1)预处理可以显著减小心脏缺血梗死区面积。这是第一次在离体心脏模型研究吗啡预处理的心肌保护作用。2003年Shi[12]等用吗啡(0.3μmol L-1)在离体大鼠心脏模拟缺血预处理，发现吗啡预处理可以减轻心脏心肌缺血再灌注损伤。
3.心肌细胞模型的研究
1999年Liang[13]等对鸡胚心室肌细胞培养的心肌细胞模型研究发现：90min缺血前10min以1μm的吗啡预处理5min可以显著减少心肌细胞死亡的百分数和肌酸激酶的释放量，吗啡的这种作用呈浓度依赖性且同缺血预处理相似。这是第一次在心肌细胞水平研究吗啡预处理的心肌保护作用。李洪等[14]在成年大鼠心肌细胞以吗啡模拟缺血预处理，发现吗啡预处理能剂量依赖地产生心肌保护效应。该作用与吗啡的剂量有关，只有当吗啡浓度高于0.1μmol L-1 才具有预处理心肌保护效应， 在0.1 ～ 1μmol L-1 的浓度范围内，吗啡的预处理保护效应随浓度的升高而增强。但当浓度过高(10μμmol L-1)时，吗啡的预处理保护效应将不再随剂量增加，而且有减少的趋势。
4. 吗啡预处理延迟相的心肌保护
缺血预处理具延迟相心肌保护作用。2004年Shi等[15]研究了吗啡预处理对野生型鼠和iNOS基因敲除鼠在体心脏缺血再灌注损伤的保护作用，发现吗啡预处理也具有晚期心肌保护作用。。
大量的研究中有时结论相反或有差异，可能基于物种选择、吗啡注射方法与剂量、操作和评价方法差异造成的。总之，对吗啡预处理对缺血性心肌具有保护作用。
二、吗啡预处理的心肌保护作用的机制
1. 吗啡即时预处理心肌保护机制
阿片受体是G蛋白藕联受体， 吗啡可能激活阿片受体，通过G蛋白激活PKC等蛋白激酶，经信号放大进一步激活KATP 通道，产生预处理心肌保护机制作用。
1.1阿片受体机制
δ阿片受体介导吗啡预处理早期心肌保护已被大量研究证实。1996年Schultz等[6]发现在体大鼠吗啡预处理的心肌保护作用可能由于阿片受体和心肌细胞KATP 通道有关。吗啡预处理前10min予naloxone(非选择性阿片受体拮抗剂) 3mgkg-1静脉注射。结果阻断了吗啡预处理的心肌保护作用。这提示在体大鼠吗啡预处理的心肌保护作用可能是由阿片受体介导的。1997年Schultz等[16]发现吗啡预处理在体大鼠心脏的心肌保护作用与δ阿片受体有关。Wistar大鼠吗啡预处理前10min予naltrindole（选择性δ阿片受体拮抗剂）5mgkg-1静脉注射，再灌注前模拟缺血预处理方式予静脉注射吗啡三次（每次100μkg-1），然后行30min缺血120min再灌注。结果发现naltrindole完全去除吗啡预处理的心肌保护作用。这提示吗啡预处理的心肌保护作用是通过激动δ阿片受体实现。1999年Liang等[13]发现吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用与阿片受体和线粒体KATP 通道激活有关。研究中也证实δ1阿片受体参与了这一作用。2001年McPherson等[17]对吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用进行了进一步研究，通过对培养的鸡胚心室肌细胞研究发现吗啡预处理的心肌保护作用是δ1阿片受体介导的。
κ阿片受体在吗啡预处理中的作用相对复杂，可能具双重作用。2003年Coles等[18]对研究了吗啡预处理对猪心脏的保护作用。猪在体心脏45min缺血180min再灌注前予吗啡（0.5mgkg-1）两次静脉注射预处理。结果发现吗啡预处理对在体猪心脏缺血再灌注无保护作用，同时发现缺血前外源性激动κ阿片受体会产生与预处理相反的影响。
成年大鼠心脏没有μ阿片受体。1999年Wang等[19]发现吗啡预处理心肌保护作用通过特异的μ阿片受体通路增加嗜中性粒细胞肽链内切酶激活从而减少L-选择素和ICAM-1释放来实现。这种心肌保护作用途径与以前的研究不同。说明吗啡预处理通过心脏外μ阿片受体发挥作用。
1.2 KATP 通道
KATP 通道有两种: 肌纤维膜KATP 通道和线粒体KATP 通道。心肌细胞KATP 通道正常情况下活性很低，处于关闭状态，在组织缺氧或能量耗竭时大量被激活，并产生一系列反应:钙内流减少、心肌细胞动作电位时程缩短和血管平滑肌松弛[20]。研究证实吗啡预处理的心肌保护作用线粒体KATP 通道有关。1996年Schultz等[6] 在吗啡预处理前30min予glibenclamide（非选择性KATP 通道拮抗剂）0.3mgkg-1静脉注射阻断了吗啡预处理的心肌保护作用。1999年Liang等[13]发现吗啡预处理在心肌细胞水平的心肌保护作用与阿片受体和线粒体KATP 通道激活有关。KATP 通道开放可以增加K外流，使细胞膜超极化，减少电压依赖性Ca2+通道的开放，抑制心肌收缩，减少能耗和代谢产物，提高心肌对缺氧的耐受[12]。
1.3其他机制
2001年Sigg等[21]发现吗啡预处理（1mg/kg）改善经75min4℃冷缺血75min再灌注后猪心脏的左室收缩和舒张功能；同时发现吗啡预处理作用与减少心肌细胞死亡无关，而是通过改变糖酵解途径（减少乳酸盐水平）实现的。2005年Barrere-Lemaire等[22]研究鼠心肌细胞时发现吗啡预处理的心肌保护作用通过钙释放依赖的IP3通路激活介导了抗细胞凋亡作用。2005年Zuurbier等[23]研究离体鼠心脏时发现吗啡预处理诱导心肌细胞质己糖激酶移位，这提示己糖激酶重新分配在吗啡预处理心肌保护作用中发挥了重要作用。
2. 吗啡延迟预处理心肌保护机制
吗啡延迟预处理心肌保护与阿片受体激活， ，进一步激活诱导型NO合酶和环氧化酶有关。
2.1诱导型NO合酶
2004年Shi等[15]发现诱导型NO合酶（iNOS）介导了吗啡延迟预处理的心肌保护作用。吗啡预处理不能降低iNOS 基因敲除小鼠的心肌梗死面积，这证明iNOS 在吗啡预处理的晚期心肌保护过程中起重要作用。iNOS 可能通过其合成的NO 来发挥作用。NO 可以激活鸟苷酸环化酶，产生cGMP ，进而激活蛋白激酶G并通过开放线粒体钾通道而产生心肌保护作用。
2.2环氧化酶
2005年Jiang等[24]研究发现吗啡预处理诱导在体鼠心脏的晚期心肌保护作用是由一个环氧化酶（COX）依赖通路介导，且预处理后24h和48h的分子机制不同。预处理后前一阶段（24h）COX-2上调介导心肌保护，预处理后的后一阶段（48h）COX-2和COX-1共同参与介导心肌保护。2006年Jiang等[25]研究发现COX-2由一个iNOS依赖通路介导吗啡预处理诱导在体鼠心脏的晚期心肌保护作用。
【关键词】 异氟醚
关键词: 异氟醚;线粒体K+ ATP 通道;预处理
摘 要:目的
探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 方法 将兔40只造成在体局部心肌缺血再灌注模型，随机分成4组（n=10）.对照组无预处理;5-HD组在缺血前40min给予5-HD5mg kg-1 ;异氟醚预处理组给予10mL L-1 异氟醚（呼气末）15min.异氟醚+5-HD组以上述方法同时给予异氟醚和5-HD.实验中持续监测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内收缩压最大上升速率（+dp/dtmax ）和心率（HR）的变化，再灌注结束后用伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围. 结果 与对照组和5-HD组比较，缺血前异氟醚降低LVSP和+dp/dtmax （P
Keywords:isoflurane;mitochondrial K+ ATP ;preconditioning
Abstract:AIM To investigate the protective effects and the mechanisms of isoflurane induced preconditioning on ische-mia-reperfusion injury in rabbit hearts.METHODS Forty rabbits were modelled as the reperfusion injury of ischemic myocardium and randomly pided into4groups.The control group received no pretreatment.5-hydroxydecanoate（5-HD）group was given only5mg kg-1 5-HD40min before ischemia.Isoflurane-preconditioned group was pretreated with end-tidal10mL L-1 isoflurane15min.Isoflurane plus5-HD group received5-HD10min before isoflurane.The LVSP，+dp/dtmax ，LVEDP and heart rate（HR）were recorded during the experiment.At the end of the reperfu-sion，infarct size and area at risk were defined by TTC staining.RESULTS Isoflurane decreased LVSP and+dp/dtmax compared with the control and5-HD groups（P
0 引言
近年来研究表明吸入麻醉药异氟醚可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用，减轻再灌注期心肌功能抑制和心肌坏死的程度，其机制可能与激活心肌细胞膜腺苷受体，通过蛋白激酶C开放肌膜ATP敏感的钾离子通道（K+ ATP ）有关［1］ .我们观察异氟醚预处理对兔缺血心肌的保护作用并利用选择性线粒体K+ ATP 通道阻断剂5-HD（5-hydroxydecanoate）探讨线粒体K+ ATP 通道在异氟醚预处理中的作用.
1 材料和方法
1.1 材料 新西兰兔40只，雌雄不拘，体质量2.0～2.5kg.盐酸氯胺酮（50mg kg-1 ）肌注麻醉后固定，气管切开插管，行纯氧机械通气，潮气量15mL kg-1 ，呼吸频率35min-1 ，麻醉气体分析仪（Datex，Finland）监测呼出气异氟醚和CO2 浓度，维持呼气末PCO2 4.0～5.0kPa.连接皮下电极监测标准Ⅱ导联心电图，并在左股动脉穿刺置管持续监测左室压力变化.股动脉压力信号经数字转化器（analogue-digital converter AT-MIO，National Instruments，Texas，USA）存入计算机，并经数据获取和分析软件（Nuffield Department of Anaesthetics）处理.左股静脉持续输注乳酸林格液（5mL kg-1 h-1 ），右股静脉输注盐酸氯胺酮（1.5mg kg-1 h-1 ）维持麻醉.
1.2 方法 ①缺血模型制备:左前第4肋间开胸，切开心包，于左冠状动脉中部用丝线结扎阻断血流造成心肌缺血，缺血心室壁出现发绀、膨出，同时伴有心电图ST段抬高.②动物分组:动物随机分成4组（n=10）.对照组（C组）仅结扎血管，不作任何处理;5-HD组在冠状动脉结扎前40min给予5-HD5mg kg-1 （ICN biomedicals，Ohio，USA）;异氟醚组（I组）在结扎前30min给予10mL L-1 异氟醚（Abbott Lab，UK）15min;异氟醚+5-HD组（I+5-HD组）按上述方法给予相同剂量的异氟醚和5-HD.③心肌功能测量:开胸后稳定10min，记录LVSP，LVEDP，+dp/dtmax 和HR为基础值，并在下列时刻重复测量:阻断前15min、阻断前即刻、阻断后30min、再灌注1，2和3h.④心肌梗死范围测量:再灌注3h后再次阻断冠状动脉，自股静脉注入1.25g L-1 伊文蓝进行心肌染色，以区分缺血（无蓝色）和非缺血组织（蓝色）.
迅速取出心脏将其水平切成约2mm的薄片，将心肌薄片以滤纸吸干，剪除右室和非缺血组织后分别测质量.然后将缺血心肌片用10g L-1 TTC磷酸缓冲液（pH=7.4）孵育（37℃）15min以确定梗死组织，再将坏死区（灰白色）和非坏死区（深红色）分离测质量.缺血和梗死范围以其占左室质量的百分比表示并计算梗死/缺血比率.
统计学处理:数据表达为x ±s.用SPSS统计学软件行重复测量数据的方差分析，缺血前与基础值和对照组及缺血范围的比较采用方差分析.
2 结果
实验中2只动物死于冠脉结扎后心室纤颤（对照组和5-HD组各1例）;1只动物死于再灌注期严重心力衰竭（异氟醚+5-HD组），表现为LVSP持续低于5.2kPa（40mmHg），均予以剔除.血流动力学的变化见Tab1.缺血前异氟醚显著降低LVSP和+dp/dtmax （P0.05）.应用5-HD并不引起明显的血流动力学改变.再灌注期各参数在各测量时点亦无明显差别.缺血和梗死范围的变化见Tab2，异氟醚预处理组较对照组、5-HD组和异氟醚+5-HD组显著减少梗死面积和梗死/缺血比率（P
表1 左室收缩压和左室收缩压最大上升速率的变化 略
3 讨论
研究表明ATP依赖的钾离子通道（K+ ATP ）是缺血预处理的最终效应器［2］ ，机制可能是K+ ATP 通道开放可缩短细胞动作电位时程，限制钙离子内流，减轻细胞内钙过载［3］ .但亦有研究表明在缺血预处理过程中并未观察到动作电位时程缩短的现象［4］ ，而且K+ ATP 通道开放剂二氮嗪（diazoxide）在不改变动作电位时程的情况下仍有心肌保护的作用［5］ .利用电压钳技术证实，二氮嗪和Cromakalim（另一K+ ATP 通道开放剂）的通道开放能力不同（前者比后者低50倍），但两者具有同等的心肌保护能力［6］ .由此推测膜K+ ATP 通道的激活并不能完全解释预处理的心肌保护作用.目前认为线粒体K+ ATP 通道也许更为重要，而且已经有研究支持线粒体K+ ATP 通道在缺血预处理中的作用
［7］ .
表2 缺血和梗死范围的结果 略
以往研究K+ ATP 通道在吸入麻醉药心肌保护中作用的实验都应用优降糖［1］ ，但由于优降糖是非选择性的K+ ATP 通道阻断剂，对细胞膜和线粒体K+ ATP 通道都有作用，不能明确线粒体K+ ATP 通道在异氟醚预处理心肌保护中的作用.动物实验表明5-HD是选择性的线粒体K+ ATP 阻断剂.本实验结果表明5-HD可阻断异氟醚预处理的心肌保护作用，使异氟醚预处理心脏在缺血再灌注后心肌坏死范围明显增加，提示线粒体K+ ATP 通道也参与吸入麻醉药的预处理过程.虽然缺血前应用异氟醚可明显抑制心肌收缩功能，但在缺血前即刻和再灌注期各组的血流动力学参数并无明显差异，而且有人已经证实异氟醚并不影响缺血期的心肌能量代谢［8］ .所以异氟醚的心肌保护作用是其本身的特殊作用机制所致.
线粒体K+ ATP 通道最初由Inoue等［9］ 在大鼠肝线粒体的内膜发现，其激活可使线粒体内膜去极化导致钾离子内流和基质肿胀，产生调节细胞代谢和细胞信息的作用.线粒体K+ ATP 通道开放保护心肌细胞免受缺血损伤的机制可能是由于钾离子的进入使膜去极化，从而减少钙离子通过钙通道进入线粒体，已证实K+ ATP 通道开放后可防止心肌缺血引发的细胞内Ca2+ 波的产生［10］ .此外线粒体K+ ATP 通道开放还能
促进线粒体内钙离子释放，这些都有助于减轻细胞内 钙超载［11］ .另一个可能的机制是通过抗凋亡而减少细胞死亡，但具体机制并不明确.
本实验结果提示线粒体K+ ATP 通道也参与吸入麻醉药对缺血心肌的预处理过程，进一步的研究需证实异氟醚激活线粒体K+ ATP 通道的具体途径.
参考文献
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