1. 海马（hippocampus）：是由灰质组成的复杂神经结构，位于侧脑室的底部，是边缘系统的一部分，与动机和情感密切关系，在记忆形成中具有关键性作用。
2. 三突触环路（Trisynaptic circuit）：是指海马内部从齿状回开始到CA1结束形成的三级突触联系。包括从內嗅皮质发出的穿通通路与齿状回颗粒细胞形成的突触联系；从齿状回的颗粒细胞发出的苔藓纤维与CA3形成的突触联系；从CA3发出的Schaffer 侧枝与CA1形成的突触联系。以上均为兴奋性突触。
3. Müller细胞：位于视网膜内的一种特殊的星形胶质细胞, 分布于视网膜全层, 从内界膜到外界膜, 有许多突起伸向周围, 细的突起插入神经纤维层的纤维之间。
4. 少突胶质细胞单位（oligodendrocyte unite）：是指被一个少突胶质细胞披髓的所有轴突。根据其联系的轴突的数目可分为四型：Ⅰ型单位,是由多分支的能使许多轴突披髓的细胞组成；Ⅳ型单位，是神经膜细胞样细胞，只能使一条轴突披髓；Ⅱ型和Ⅲ型是中间型。 5. 条件性免疫反应（conditional immune response）：将某一中性刺激与一些能够引起机体免疫反应的刺激（又称非条件刺激）相结合，经强化后，在非条件刺激完全不存在的情况下单独给予该中性刺激，仍然出现近似于或大于单独给予非条件刺激的免疫学效应，或该中性刺激与少于先前剂量的非条件刺激结合出现时，也取得等于或优于非条件刺激全量的免疫学效应。
6. 颈动脉体（carotid body，CB）：位于颈总动脉分叉处，是重要的外周化学感受器，其功能主要是感受动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和pH值的变化，从而调节呼吸和循环反射。
7. 神经病理性痛：由中枢或外周神经系统的损伤所引发的功能异常。它不是一个单一的疾病过程，也不是仅限于特定部位的损伤。神经病理性痛与自发感觉迟钝和由外周刺激引发的触痛等异常感觉相关，同时也有异常发作性成分。
8. 背根神经节（DRG）：细胞是感觉传入的第一级神经元胞体所在的部位，属假单极神经元，胞体发出的单个轴突分为两支：一支为周围突，接受外周组织感觉信息，另一支为将外周感觉信息传至脊髓背角的中枢突。
9. 突触可塑性（Synaptic plasticity）：在神经科学中，突触可塑性是指神经细胞间的连接，即突触，其连接强度可调节的特性。突触可塑性的产生有多种原因，例如：突触中释放的神经传递体数量的变化，细胞对神经传递体的反应效率。突触可塑性被认为是构成记忆和学习的重要神经化学基础。
10. 突触后致密体（post-synaptic density, PSD）：突触后可塑性结构基础最重要的是附于突触后膜胞浆侧厚约50nm的一种超微结构—突触后致密物，含有30余种与突触传递紧密相关的蛋白成分。其厚度、长度与面积在LTP形成中均发现有增加现象，由此推测PSD的变化可能是突触功效增强的物质基础。
11. 兴奋性突触后电位（EPSP）：是由于兴奋性突触释放兴奋性递质如谷氨酸、乙酰胆碱等，作用于突触后神经元上其相应的受体门控离子通道，进而引起离子通道的开放，使得Na+内流和K+外流，最终引起突触后神经元去极化，使得细胞朝容易兴奋的方向发展。 12. 突触(synapse)：是指互相连结的两个神经元之间或神经元与效应器之间接触的特化结构。这种接触结构在形态学上特殊分化，在机能上可以进行神经信息的传递和情报的整合。 13. pre-Bötzinger complex：位于疑核头端腹外侧，外侧网状核背内侧，在头尾方向上位于BötC与吻端VRG之间，被认为是吸气节律产生的中枢。
14. 长时程易化：是指经过短暂、重复性的缺氧或电刺激干预后，诱导膈神经及舌下神经等呼吸输出超出正常水平、持续增强长达1小时以上的高大放电效应，进而引发肺通气量增大的代偿性呼吸现象。
15. 树突棘：在树突分支上常见许多棘状的小突起，树突棘是神经元之间形成突触的主要部位，树突棘的数量及分布因不同神经元而异，并可随功能而改变。
16. 神经再生的初始延搁时间：视神经损伤后，神经纤维在损伤后一定时间内才能进入外周神经移植物，通常是4天。
17. 脊髓继发性损伤：外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。 18. 失活：通道门控粒子在膜去极化时关闭（或开放概率减小） 19. 去激活：通道门控粒子在膜超级化时关闭（或开放概率减小） .
三、简答题：
1. LTP的特性是什么？
答：（1）协同性：必须同时激活一定数量的突触前纤维，即引起LTP，突触后膜要产生足够的去极化移去Mg2+离子，激活NMDA受体，使Ca2+离子内流。（2）输入特异性：仅仅发生在被激活的突触上，只有NMDA受体被激活的条件下，才能引起突触后树突棘Ca2+浓度升高，导致LTP的产生。（3）联合性：一个突触的强激活可以易化临近突触弱激活的LTP， LTP
需要的去极化可以相互叠加。临近的阈上刺激扩散到弱刺激部分，与之叠加，就可以到底足够强度的去极化引起NMDA激活，从而导致Ca2+内流。
2. 证明突触可塑性为记忆细胞学机制必须满足的四个条件是什么？
答：（1）可检测性：如果一个动物对某些过去的经验表现出记忆，在其神经系统某个区域必须能检测到相对应的突触效率的改变。（2）可模拟性：如果有可能诱导某个脑区突触出现适当的时间、空间的变化，动物是否能表现出似乎具有过去某些经验的记忆但实际这种记忆并不存在的现象。（3）顺行性改变：学习过程中干涉突触可塑性的发生，能否损害动物对学习经验的记忆过程（或者阻止学习过程）。（4）逆行性改变：干涉先前记忆形成的突触可塑性变化，能否改变动物已形成的先前记忆。
3. 简要概述星形胶质细胞的机能？
答：（1）维持突触周围微环境自稳态：①对K+的空间缓冲作用；② 对微环境中pH的调节；③ 是Glutamate和GABA代谢的关键场所。（2）参与神经冲动的传播。（3）在发生、发育和再生中的作用。（4）在调节脑内微循环的作用。（5）在脑对机体生理活动的调节起着重要的作用：① 维持体内渗透压平衡；②疼痛调控；③ 参与脑的免疫应答反应。
4. 免疫系统对神经系统的影响包括哪些方面？
答：（1）免疫脑通讯的信息物质；（2）免疫信息向脑的传入途径；（3）免疫应激时神经元电活动的变化；（4）对脑内即早基因表达的影响；（5）对神经递质合成、释放和细胞可塑性的影响；（6）对发热、摄食和睡眠的影响；（7）细胞因子与神经系统的抗原提呈；（8）免疫系统对内分泌系统的影响。
5. 用什么方式可以证明递质释放需要Ca 2+
答：（1）改变细胞内外Ca2+浓度；（2）Ca2+通道阻断剂；（3）记录突触前神经元Ca2+流；（4）Ca2+指示剂显示递质释放时突触末梢Ca2+浓度变化；（5）Ca2+通道突触前膜上的表达
6. 中枢和外周神经元微环境的差异？
答：（1）胶质细胞的差异：中枢系统主要为星形细胞Ⅰ、Ⅱ型，少突胶质细胞和小胶质细胞，外周为雪旺氏细胞；（2）鞘细胞与轴突比：中枢的少突胶质细胞1个细胞包绕12根轴突以
上，而外周的雪旺氏细胞多个细胞包绕1根轴突；（3）外周有轴突生长导向的基膜，而中枢没有；（4）外周有促进轴突生长的层粘蛋白，而中枢极少。
7. 视神经损伤后RGC细胞死亡的机制是什么？
答：（1）靶区营养因子的来源中断；（2）RGC胞内某些和凋亡相关的基因被激活 ；（3）损伤处逆行运输而来的信号；（4）兴奋性毒性作用。
8. 简要概述脊髓继发性损伤的机理？
答：（1）损伤区组织缺血和缺氧；（2）炎症和免疫反应；（3）钙离子和兴奋性毒性；（4）细胞和神经元死亡；（5）轴突损伤。
四、论述题
1. Hodgkin和Huxley在1952年提出了可兴奋细胞膜的通道门控模型。在当时人们还不知道细胞膜上有些什么的时候，他们大胆假设，提出细胞膜在兴奋的时候发生了一些变化，导致膜对离子的通透性发生了变化；同时小心求证，证明他们的模型的确能够产生动作电位，并且很好的吻合了实验观测的结果。这一杰出的工作使他们获得了1963年的诺贝尔生理或医学奖。但是早在1945年，也就是在他们做电压钳实验之前，他们对膜上可能发生的事情就做出了4种猜测，虽然后来都证明与实验观测不符，但正是这4种猜测之一导致了他们的电压钳实验的设计。
现在请你暂时抛弃掉生理课本上学到的通道概念，大胆的猜测，在膜上还有可能发生哪些事情，能够导致膜电位先急剧升高再降低。
答：可能导致细胞膜内正电荷升高（或负电荷降低）的可能途径均可。可从载体、泵、化学反应等方面做出猜测。
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