维普资讯 http://www.cqvip.com 山东医药２００７年第４７卷第７期 溃疡性结肠炎患者ＰＢＭＣｓ体外诱生 ＩＩ 一１ Ｏ水平的变化 郭海建，刘新民，刘 俊，熊鹰，王建平，胡银清，刘若丹 （深圳市第二人民医院，广东深圳５１８０３５） ［摘要］采用放射免疫方法对４５例溃疡性结肠炎患者（Ｕｃ）血清中及其外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）体外 植物血凝素诱导产生的１Ｌ—ｌＯ水平进行测定。结果ＵＣ组患者血清１Ｌ一１Ｏ为（１２１．０６土４３．ｏ０）￣ｇ／Ｌ、对照组为 （２４０．２３土６１．６０） ｇ／Ｌ．两组比较有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。诱导７２ ｈ细胞培养上清液中ＩＬ—ｌ０水平为（３１９．６３± １６４．７０） ｇ／Ｌ．亦明显低于对照组（４５１．１５士２４６．９３）￣ｇ／Ｉ （Ｐ＜０．０５）；而未经诱导的ＰＢＭＣｓ ＩＬ—Ｊ０水平两组比较 无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。认为ＩＬ一１０保护性免疫抑制作用下降是导致Ｕｃ发病的原因之一。 ［关键词］结肠炎．溃疡性＿夕 周血单个核细胞；白细胞介素１ｏ ［中图分类号］Ｒ５７４．６２ ［文献标识码］Ｂ ［文章编号３１００２—２６６Ｘ（２００７）０７—００６３—０２ 目前，ＩＩ 一１Ｏ与溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者的关系 国内尚无报道。２００２年１月￣２００５年１２月，我们对 组比较有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。ＰＨＡ诱导７２ ｈ的 ＰＢＭＣｓ培养上清液中ＩＩ 一１Ｏ水平为（３１９．６３士 １６４．７０） ｇ／Ｉ ，亦明显低于对照组的（４５１．１５± ２４６．９３）￣ｇ／Ｉ （Ｐ＜Ｏ．０５）。而未经ＰＨＡ诱导ＰＢＭＣｓ ４５例ＵＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）体 外植物血凝素（ＰＨＡ）诱生ＩＩ 一１Ｏ的水平进行了检 测。现报告如下。 １资料与方法 培养上清液中ＩＩ 一１Ｏ水平ＵＣ组为（２６３．７８－ １１５．０５） ｇ／Ｉ ，对照组为（２３６．４７－＿＿ｌ３９．１０）４－ ｇ／Ｉ ．两 组比较无统计学意义（Ｐ＞０ ０５） ３讨论 １．１ 临床资料 ＵＣ组患者４５例，男２４例，女２１ 例；平均年龄４３．Ｏ８岁。另取性别、年龄与ＵＣ组相匹 配的健康志愿者５５例为正常对照组，男３１例，女２４ 例；平均年龄３８．５岁。 １．２ 方法 主要试剂：ＩＩ 一１Ｏ放射免疫检测试剂盒 （天津九鼎公司），淋巴细胞分层液（上海试剂二厂）、 ＰＨＡ（ＳＩＧＭＡ）、ＲＰＭＩ１６４０培养液（ＧＩＢＣＯ）、新生 Ｙａｍａｓｈｉｋｉ等［】］研究显示在体外培养体系中不 加任何刺激物时，乙型和丙型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＩＩ 一 １０水平显著低于对照组。用ＰＨＡ或美洲商陆丝裂原 刺激ＰＢＭＣｓ，ＩＩ 一１０的增加量在丙型肝炎组显著低 于乙型肝炎及健康对照组。病毒性肝炎和ＵＣ在其 小牛血清。主要仪器：Ｉ Ｄ４—２型水平式离心机（北京 发病过程中均与其自身免疫功能紊乱有关。Ｋａｌｌｃｌ 医用离心机厂）；ＣＯ２培养箱（Ｆｏｒｍａ，ＵＳＡ）。ＳＮ一６９ 等［２］通过对ＵＣ和Ｃｒｏｈｎ’Ｓ病的对比研究发现．患者 全自动双探头放射免疫７计数仪（３２海原子核研究 肠活组织标本ＩＩ 一１Ｏ的表达较健康对照组均升高，不 所日环仪器一厂）。①ＩＩ 一１０的诱生：常规分离ＰＢＭ— 过以Ｃｒｏｈｎ’Ｓ病更为明显。Ｔｏｒｒｅｓ等 ｊ研究发现在 Ｃｓ，将细胞以无钙、镁的Ｈａｎｋ’Ｓ液洗３次，细胞悬浮 ＵＣ患者肠黏膜固有层内Ｉ１ 一１０的强表达．而且这种 于ＲＰＭＩ１６４０培养液内（内含小牛血清１５ １ｏ４）。调整 强表达与黏膜层受到ＨＩ Ａ—Ｇ的抗原提呈有关。 细胞浓度为１×１Ｏ 个／ｍｌ，置无菌培养板内，每例标 本加２孔（１孔含ＰＨＡ ２００ ｔｔｇ／ｍｌ，１孔对照）。置 ３７ Ｃ、５ ＣＯ。及１００ Ａ湿气培养７２ ｈ。收集培养上 ｏ清液，保存于一７Ｏ＿Ｃ冰箱内待测。②血清制备：取患 者外周血２ ｍｌ离心分离血清，保存于一７Ｏ℃冰箱内 待测。③１Ｌ—ｌＯ的检测按说明书操作。 １．３统计学方法 采用均数ｔ检验，以Ｐ≤Ｏ．０５表 示有统计学意义。 ２结果 Ｐａｔｈｍａｋａｎｔｈａｎ等将乳酸杆菌２９９与ＵＣ活动 期患者肠黏膜内ＰＢＭＣｓ体外共育，诱生出了高水平 的ＩＩ 一１Ｏ 认为乳酸杆菌２９９由于可诱导ＩＩ 一１ｏ的合 成，因而在ＵＣ炎症的改善及免疫调节方面发挥作 用。我们通过对４５例ＵＣ患者ＰＢＭＣｓ体外诱导ＩＩ 一 ｌ０的表达发现，其上清液内的ＩＩ 一ｌ０水平明显低于 对照组。而ＰＢＭＣｓ自发产生１ｌ，一１０的水平．两组问 无统计学意义。我们亦发现ＵＣ患者ＰＢＭＣｓ中的Ｔ 细胞及其亚群异常，ＣＤ 、ＣＤ ／ＣＤ 减低，ＣＤ 升高． 提示Ｔ细胞于体外诱生ＩＩ 一１Ｏ的功能减低。结肠黏 膜固有层内的Ｔ细胞属次级细胞，只有当Ｔ细胞游 ６３ Ｕｃ患者血清ＩＩ 一１Ｏ水平为（１２１．Ｏ６±４３．００） ｇ／Ｉ ，明显低于对照组的（２４０．２３士６１．６０）￣ｇ／ｌ ，两 维普资讯 http://www.cqvip.com 山东医药２００７年第４７卷笫７蹦 离系统浸润黏膜组织，且被激活后，才能产生局部免 ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ ｃａｎｄｉｄａｔｅｓ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｌ ｃａｒｏｌｌｌＯＩｌｌａ Ｌ Ｊ一．Ａ…Ｊ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ．２００４，４（５）：７７４—７８１． 疫作用，引起黏膜的免疫反应，出现ＵＣ的病理过 程。细胞从循环系统向肠壁的移行，使得Ｔ细胞在这 过程中遇到肠道内新的抗原或曾接触过的抗原而 一［２ Ｋａｌｌｅｌ Ｌ．Ｂｏｕｂａｋｅｒ Ｊ．Ｌｏｕｚｉｒ Ｈ．ｅｔ ａ１．Ｃｏｌｏｎｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｇａｍｍａ—ｉｎｔｅｒｆｅｌｏｎ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１０ ｉｎ Ｃｒｏｈｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ Ｉ１ｉ ｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｐｒｅｓｓｅ Ｍｅｄ．２００５．３ ４（１）：８－ｌ２． ［３３ Ｔｏｒｒｅｓ Ｍ．Ｌｅ Ｄｉｓｃｏｒｄ Ｍ．Ｌｏｒｉｔｅ Ｐ．ｅｔ ａ１．１：．ｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＨＩ Ａ・（， ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｏｖｉｄｅｓ ａ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｗａ、－ｔｏ ｄｉｓｔｉｎ 产生增殖、分化，并发挥了免疫活性，表现出细胞因 子分泌的异常。 ［参考文献］ ｌ：Ｙａｍａｓｈｉｋｉ Ｎ．Ｇａｙｎｏｒ Ｊ．Ｋａｔｏ，ｒ．ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ ｒｉｓｋｓ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｏｆ ｄｅｌｉｓｔｉｎｇ ｏｗｉｎｇ ｔＯ ｔｕｍｏｒ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｌｉｖｅｒ ｇｕｉｓｈ ｂｅｔｗｅｅｎ ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ ａｎｄ Ｃｒｏｈｎ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ：．１Ｉ１ｔ １ ｎ１一 ｌｆｌｌｔｌＤＯＩ，２００１．１６（１）：５７９・５８３． ｔ收编ｌｊ ： ｌ ｉ ・经验交流・ ＴＲＡｂ检测对甲状腺疾病鉴别诊断的意义 马玉琴，沈卫平，种冠峰．杨芳，陈晓 （山东省地方病防治研究所，山东济南２５００１４） 促甲状腺激素受体抗体（ＴＲＡｂ）是存在于自身免疫性甲 状腺疾病的一种甲状腺自身抗体。目前，此抗体对甲状腺功能 亢进症（甲亢）、桥本氏病、自发性甲状腺功能减低症（自发性 甲减）、单纯甲状腺肿等患者缺乏大样本研究。本文对１６９３例 讨论：ＴＲＡｂ是一类多克隆抗体．是具有异质性的特异性 免疫球蛋白（ＩｇＧ），由甲状腺Ｂ淋巴细胞产生。ＴＲＡｂ主婴有 两类：一类为甲状腺刺激性抗体．具有类似ＴＳＨ的作用．可直 接与甲状腺细胞膜上的 ＦＳＨ受体结合．并活化细胞膜上的腺 甲状腺疾病患者行ＴＲＡｂ测定，探讨其对甲状腺疾病的鉴别 诊断价值。 苷酸环化酶，使ｃＡＭＰ增高．促使甲状腺细胞增生．激活细胞 代谢，合成甲状腺激素增加．引起一系列高代谢症候群：另一 类即甲状腺刺激阻断型抗体．它与甲状腺细胞膜上的ＴｓＨ受 体结合，从而阻断ＴＳＨ与受体的结合．抑制甲状腺合成甲状 腺激素。ＴＲＡｂ不存在对甲状腺的破坏作用。本文甲亢组 ＴＲＡｂ的阳性率为５７．１ ６‰，低于Ｍｏｒｇｅｎｔｈａｌｅｒ等报道的 临床资料：收集２００２￣２００６年在本所就诊的甲状腺疾病 患者１ ６９３例．男３１２例，女１ ４４６例；年龄３～７６岁。其中甲 亢组１ １３９例，药物性甲减９，１例，自发性甲减组１４８例，桥本 氏病组１１８例，单纯甲状腺肿组１９４例。 方法：ＴＲＡｂ用ＲＲＡ法测定，试剂盒由天津协和医药科 技有限公司提供（进口试剂盒），ＴＲＡｂ≤５ Ｕ／Ｌ为阴性，５～ １２ Ｕ／Ｌ为可疑，＞１２ Ｕ／Ｌ为阳性，＞５Ｏ Ｕ／Ｌ为强阳性，标准 曲线浓度值范围０．０１～４０５ Ｕ／Ｌ。测量用仪器为ＧＣ一９¨７放 ８５ ．可能与该组包含经治疗甲亢病情控制患者有关．而桥本 氏病组ＴＲＡｂ的阳性率与其报道相似．仅为ｌ０ ｕ ＴＲＡＩｌ强 阳性仅出现于甲亢组与药物性甲减组．二者ＴＲＡｂ的阳性率 及强阳性率均显著高于其它三组，而此两组ＴＲＡｂ的强阳性 率差异无统计学意义。自发性甲减组、桥本氏痫组及单纯性甲 状腺肿组ＴＲＡｂ阳性率均很低．分别为２．７０ 、１【）．１ ７ 、 射免疫计数器，各组间ＴＲＡｂ阳性率及强阳性率比较采用ｘ 检验。 结果：各组间ＴＲＡｂ阳性率及强阳性率见表１。ＴＲＡｂ强 阳性仅出现于甲亢组与药物性甲减组．二者ＴＲＡｂ的阳性率 ５．１ ６ ，且测量值均＜５Ｏ Ｕ／Ｉ ．自发性甲减组ＴＲＡｂ阳性率 显著低于桥本氏病组及单纯性甲状腺肿组。表明ＴＲＡＩｌ在患 者体内主要表现为刺激性抗体，尤其在明显升高时．可作为甲 亢与其它甲状腺疾病鉴别及甲减病因学诊断ｆｌ３主要指标 ，及强阳性率均显著高于其它三组（Ｐ＜０．０５），而此两组 ＴＲＡｂ的强阳性率差异无统计学意义（Ｐ＞Ｏ．０２５）。自发性甲 减组ＴＲＡｂ阳性率显著低于桥本氏病组及单纯甲状腺肿组 （Ｐ＜０．０５） ＴＲＡｂ在自发性甲减及桥本氏病中并未表现出抑制性抗体的 作用．表明上述理论与患者体内实际表现之问尚存在较大差 异，其原因有待于进一步研究。 药物性甲减ＴＲＡｂ的阳性率及强阳性率均显著高于自 表１ 甲状腺疾病患者ＴＲＡｂ阳性率及强阳性率比较 发性甲减．而与甲亢组差异较小或无显著性，表明药物性甲减 组与自发性甲减组问导致甲减的机理不同．前者甲减的原因 为抗甲状腺药物过量致甲状腺激素合成、释放减少，甲减多可 恢复；而后者则是因为破坏性抗体导致的自身免疫损伤，甲减 持续时间长．甚至终身甲减，且有逐渐加重的趋势 （收稿１］期：２００７，０ｌ一０２） ６ｄ