病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS首选检查方法：肺功能
一、慢性支气管炎
一、引起慢支最常见原因（高危因素）：吸烟。 咳粘液痰原因：杯状细胞增多致粘液分泌增多； 咳黄色浓痰原因：纤毛功能下降 二、引起慢支发作原因：感染
慢支感染最常见致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌；简称：慢支感染球流感 三、病理改变
慢支早期：主要为小气道功能异常，特点：（一大一低一增加）即闭合容积大，肺动态适应性降低（最敏感），肺静态适应性增加。
中晚期：大气道功能异常。①肺通气功能异常②FEV1、最大通气量均下降。 四、诊断标准
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 五、治疗 ①抗感染
②慢支病人痰多不易咳出，可用祛痰剂（溴乙新、氨溴索….带溴的）。但绝对禁止使用中枢镇静剂（可待因）。会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
二、慢性阻塞性肺疾病COPD
慢支+肺气肿=COPD
一．引起COPD最常见原因：慢支。
COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 二、病理改变
①狭窄②塌陷③融合④异常
①细支气管管腔狭窄②慢性炎症破坏支气管软骨，使得肺泡弹性回缩力下降，支气管骨架塌陷③反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡（最重要发病机制），这是由于中性粒细胞的活化聚集作用⑤α1-抗胰蛋白酶异常（不是先天性的）。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病 三、临床表现
1、标志性症状：气短。
2、COPD最大的气流特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 四、确诊：肺功能。
FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限用来确定COPD），FEV1正常83%
评价COPD病人严重程度：FEV1的预计值。 分级 Ⅰ级：FEV1 ≥80%
Ⅱ级：FEV1 50%---80% Ⅲ级：FEV1 30%---50% Ⅳ级：FEV1 ＜30%
肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%
COPD有无合并肺气肿体征：①桶状胸②两肺透亮度增加③RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%（不能诊断为COPD）。 四、并发症
1、最常见并发症：肺心病
2、COPD的病人只要突发心痛就说明发生了自发性气胸。 五、治疗
①急性发作抗感染
②最重要预防：戒烟。
③提倡家庭氧疗LTOT。使用持续低流量吸氧（＜35%），如果COPD急性加重伴有呼吸功能不全选无创机械通气（清醒，能合作患者者），如呼衰进一步加重出现肺心病脑病首选有创机械通气（昏迷，不能合作患者）。 语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
三、肺动脉高压IPH
1、引起继发性肺动脉高压最常见的原因：COPD
2、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）（静25动3）
显性肺动脉高压：静息时＞25 隐形肺动脉高压：运动时＞30
3、发病机制
COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛
四、肺源性心脏病
一、引起肺心病最常见原因：COPD。 二、发病机制
1、功能因素：主要是缺氧和CO2储留可以经过治疗缓解，最为重要。主要表现为缺氧性肺血管收缩。
2、机械解剖因素：主要表现为 缺氧性肺血管重建。 三、临床表现：
1、肺、心功能代偿期：
（1）剑突下见明显心脏搏动（强烈提示右心室肥大） （2）肺动脉瓣第二心音P2亢进（强烈提示肺动脉高压）
2、肺、心功能失代偿期：①颈静脉怒张②肝颈静脉回流征阳性（最为特异）③下肢水肿 四、并发症：
（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳
升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）
（3）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
五、实验室检查
（1）首选检查方法：X线：右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径
≥15mm；心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义），形成“残根样”表现。 （2）ECG：肺心病主要是因为右心肥大，右心肥大心电图表现：1.电轴右偏；2.重度顺钟转位；3.RV1+SV5≥1.05mv；4.肺型P波；5.右束支阻滞；6.肢体低电压。
（其中，1-4是只要诊断标准，5、6是次要标准，只要有一个主要诊断标准或两
个次要标准，就可以诊断右心肥大）（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （3）UCG超声心动图 六、治疗
1、有急性发作首选抗感染。
2、没有急性发作，首选利尿，无效强心。
血气分析（三步法）：
分两类：呼吸和代谢。
（1）CO2二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。正常值35—45。升高呼酸。减低呼碱。
HCO3碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27（平均24）。和二氧化碳的反应相反。升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性。在范围之外是失代偿。
（3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. BE反应代谢因素。 向负值方向发展：代酸。
向正值方向发展：代碱。
五、支气管哮喘
一、支气管哮喘本质：气道慢性炎症 二、三大临床特点：
①清晨夜间发作加剧②完全可逆性气流受限③持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断为咳嗽变异性哮喘。 三、分类
外源性：外来过敏原引起，最常见原因受凉，致敏原：lgE。 内源性：支气管粘膜迷走神经吸入性增高。 四、临床表现
（呼气性呼吸困难见于小气到；吸气性呼吸困难见于大气道。） 1.呼气性呼吸困难； 2. 哮鸣音；
3.寂静胸、奇脉、胸腹反常运动，提示支气管哮喘病人病情危重。 五、实验室检查 1．确诊：肺功能
①支气管舒张实验：FEV1≥12%，用于诊断急性发作病人 ②支气管激发实验：FEV1下降≥20%，用于没发作病人。 ③PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%。 ④血气分析。分两类：
急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，PH升高，导致呼碱。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PH下降，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。 六、分度 临床特点 1.脉率（次/分） 轻度 <100 中度 100~120 重度 >120 危重 慢或不规则 七、诊断与鉴别诊断
1、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难以鉴别用氨茶碱。 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱
（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾），咳白色粘液痰。 （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量），咳粉红色泡沫痰。 异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。 八、治疗
1、最根本治疗：脱离变应原 2、药物治疗：
首选：短效的β2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 最为有效：糖皮质激素（布地奈德：新型糖皮质激素） 预防：色甘酸钠
不良反应最小：布地奈德，；
3、抗炎治疗：白三烯、酮替酚、色甘酸钠。
支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射，重度首选静脉注射。
轻度--间断吸入···（问首选β2，问最有效激素）。不能控制口服··· 中度--规则吸入···可以口服或静滴···，必要时静滴。
重度--静脉滴注。无效机械通气。清醒：无创机械通气。昏迷：有创机械通气。 有2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），--机械辅助通气（呼吸机）。 六、支气管扩张（反复咯血） 一、概念 支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为①慢性咳嗽、②大量脓痰、③反复咯血（支扩的特异性） 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。 二、病因和发病机制
1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌也叫绿脓杆菌)和支气管阻塞。
2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。 三、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段（肩胛间区）。 体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。 四、实验室
首选、确诊：HRCT，没有X线。
（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。 五、治疗 1、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等），无效亚胺培南（泰能）。
2、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。 3、小咯血：口服止血药。
大咯血：每次咯血超100ml或24h超600ml为大咯血。 大咯血治疗：①首选垂体后叶素静滴②支气管镜下止血③药物止血无效或找不到出血部位，选择支气管动脉栓塞术。 七、肺炎 一、按患病环境分类：
（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌； 院外（院外获得性肺炎）踢球（肺炎球菌） G- 流感嗜血杆菌
（2）院内获得性肺炎（医院内）：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、大肠杆菌属等
一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.
A.无感染因素（年轻力壮）：以球流感为代表 。【无感球流感】
B.有感染高危因素（住ICU）：【有感铜金杆】（铜绿假单胞菌（第一位），金葡菌，大肠杆菌属）
二、非典型病原体所导致的肺炎：军团菌、支原体、衣原体，没有细胞壁，治疗酰胺无效，靠大环内酯类或四环素类。 三、解剖分类：
（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。 （2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。 （3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。
病毒性肺炎：①秋冬交替高发②白细胞不高反低X线：白肺，肺毛玻璃样。治疗：对症治疗。
最容易发生休克的肺炎：肺炎球菌肺炎； 最不容易发生休克的肺炎：支原体肺炎；
不产生毒素、不产生空洞、能够完全恢复正常：肺炎球菌肺炎； 通过检测血浆凝固酶可以诊断的：葡萄球菌肺炎； 最容易形成肺脓肿的是：葡萄球菌肺炎； 最容易形成蜂窝状脓肿的是：克雷伯肺炎； 温暖地方旅游回来得的肺炎：支原体肺炎 喜欢养鸟得的肺炎：衣原体肺炎
确诊肺炎靠胸片，确诊何种类型肺炎：病原学检查痰培养。
几种常见的肺炎 肺炎球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 肺炎克雷白杆肺炎支原体 （大叶性肺炎） （小叶性肺炎） 菌肺炎 肺炎 休克型肺炎 发青壮年 小孩或年老体老年，营养不儿童，肺间病弱者 良，COPD及质性肺炎 人全身衰竭者 群 致 肺炎链球菌（G+球菌）； 金葡菌（G+球肺炎克雷白杆肺炎支原体 病 其致病力：由于多糖荚菌 膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，没有肺泡壁和其他结构的损坏能够完全恢复正常，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎，气管不移位。 诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色痰）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时临叩诊呈浊音、语音震颤床增强并可闻及支气管表呼吸音；不引起气管移现 位； 并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变 大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征 X线 菌）； 菌（院内获得致病力：毒素与性肺炎的致病凝固酶。中毒颗菌） 粒 “脓”字想到金葡菌 厌氧菌：臭 肺脓肿：脓臭痰 多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰） 并发症：可引起肺脓肿、空洞、肺气肿 肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔①气液平面②囊腔异变 对青霉素耐药。首选苯唑西林，没有用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用） 1、首选青霉素G。 2、病情稍重者，PG240万-480万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注，分3次静滴；重症治及并发脑膜炎者，可增疗 值1000万-3000万U/d，分4次静滴。 2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏酮类（···沙星）。 注意： 急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克 形成蜂窝状脓肿 并发症：肺脓肿、空洞 肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠） 由于炎性渗出物的重力作用。 首选三代头孢+氨基糖苷类抗生素 起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。 确诊： 冷凝集试验阳性或IGM抗体试验阳性 早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象 首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇 1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。 3.三代头孢：曲松，噻肟。
4.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌—“臭”字。
6. 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症 7. 阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。
如果是中老年就是肺癌
8.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。 八、肺脓肿（脓臭痰） 一、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：诱因：误吸。经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。治疗：青霉素，总疗程8~12周。昏迷、长期卧床的病人出现误吸，出现咳嗽、咳脓臭痰，就是吸入性肺脓肿。
二、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疖、痈的原发灶。治疗：苯唑西林。肺脓肿病程超过3个月，会出现杵状指。 （杵状指：第一位支扩；第二位肺脓肿） 九、肺结核 原发性肺结核的感染途径：淋巴道感染。 继发性肺结核的感染途径：呼吸道感染。
注意：原发性肺结核和继发性肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大！
分5型：①原发性肺结核、②血行播散性肺结核、③继发性肺结核（浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球）④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核。
一、原发性肺结核（Ⅰ型）（最容易治愈） 1、好发部位（楼板）：上叶下段，下叶上段。 2、最容易感染途径：淋巴道感染
3、胸片示哑铃状阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）（记忆：楼板）、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。 二、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：
1、急性粟粒状：大小、密度、分布均匀一致。 2、慢性粟粒状：大小、密度、分布不一致。 最容易并发脑膜炎。 三、继发性肺结核 感染途径：呼吸道。
（1）浸润性肺结核（Ⅲ型）：①为成人继发性肺结核最常见的类型，②多发生在锁骨上下和肺尖处；③X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。
（2）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：①病灶呈纤维厚壁空洞、②纤维条索状阴影，垂柳症③纵膈向患侧移位（气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。）④传染性最强（开放性肺结核）。
（3）干酪样肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。
（4）结核球：病灶直径在2~4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶； 4、结核性胸膜炎（Ⅴ型） 四、临床表现
1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。（午后潮热）
2、主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。 痰中带血原因—--炎性病灶毛细血管扩张导致。
中等量以上咯血原因---来自于小血管损伤或空洞的血管破裂。 肺结核--低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x线。 肾结核--低热、盗汗，尿血。 五、实验室检查
1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。
（1）活动性肺结核表现：①X线模糊不清的斑片状阴影②溶解、空洞、播散灶 （2）非活动性肺结核表现：有钙化、纤维化、硬结、痰检查不排菌 2、确诊或者最好--痰找结核杆菌或痰找抗酸染色。 3、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径<=4mm为阴性（－）； 5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。 六、治疗
1、治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
2、常用抗结核药物： 喝点酒眼花，屁股痛一周。 （1）异烟肼（INH，H）：每日300mg
作用机理：抑制细菌DNA与细胞壁的合成。 不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。 （2）利福平（RFP、R）：
利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。 （4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。 区别于123.不是杀菌，是抑菌药。
（5）链霉素（SM、S）：链霉素不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。 作用于细胞内外的是：HR；作用于细胞外的是：链霉素；作用于细胞内：Z。 3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：
（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR
（2）间隙用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R3
4、大咯血治疗：①垂体后叶素②支气管镜下止血③支气管动脉栓塞 注意：
1.控制预防结核病的根本措施是治愈病人。
2. 乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药。---------------3个E. 3.血沉：男：0—15血沉升高为肺结核活动期。
女：0----20
4. 吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛风病人禁用-----------打屁股疼 5.联合用药目的防止耐药性。
6.治疗肺TB，必须要有HR存在。
7.初治涂阴3个药；初治涂阳4个药；复治涂阳5个药。
8.我国治疗肺结核首选化疗方案DOTS6个月，2个月强化期，4个月巩固期。 9.肺结核病人抗结核过程中如果出现肝功能升高3倍以上或出现黄疸，需立即停药；如果3倍以下，加用护肝药。正好3倍：停利福平加护肝药
十、肺癌
一、病理类型 1、大体分型：
气管---主支气管--- 段支气管---细支气管---终末细支气管
1).中心型(像树干)起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门。 2).周围型（像树枝）起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。 2、组织分型：
最常见：腺癌（分泌大量白色泡沫痰）；女性多见类型为腺癌；
小细胞癌（又叫燕麦细胞癌）的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。 二、临床表现
1、中老年人+呼吸系统出血表现：早期表现 2、出现压迫症状就是中晚期肺癌： （1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹； （2）压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑；
（3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，头面部肿胀，上肢静脉压升高； （4）Horner综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。 三、实验室检查
1.X线：重要和首选的手段，
肺部有椭圆，类圆的阴影----周围型肺癌， 中心型的肺癌早期x线无异常。
空洞---偏心性空洞，不光滑，凹凸不平。 2.确诊：。
中心型肺癌：纤维支气管镜活检； 周围型肺癌：经胸壁穿刺活检 四、治疗
1、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。 2、 小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。 注意：
1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。
2.先看病变部位-----确定是中心（肺门）还是周围。 3.周围性----肺段支气管以下 4.女性------腺癌（女的针线活）
5.肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。 6.杵状指----肺癌肺外表现。 7.血性--------恶化。
8.肺上有类圆，椭圆阴影----肺癌
十一、肺血栓栓塞症
一、发病因素
高危因素：下肢深静脉血栓（DVT） 年龄是肺血栓栓塞的独立因素。 好发人群：长期卧床。 二、临床表现
肺梗死三联征（呼吸困难（最常见、最早出现）、胸痛、咯血、晕厥）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。 三、实验室检查及诊断
1、下肢肿胀增粗或色素沉着+胸痛=肺血栓栓塞 2、三尖瓣区收缩期杂音
呼吸困难+胸骨左缘第五肋间杂音=肺血栓栓塞 3、D--二聚体＞500，说明血液高凝。 4、确诊：肺动脉造影
首选、最常用：CT肺动脉造影 四、治疗
溶栓：一般定为14天内，主要并发症为颅内出血。
十二、 呼吸衰竭
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg
Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，且PaCO2＞50mmHg
分类、发病机制 Ⅰ型呼衰(只有一个异常) Ⅱ型呼衰(两个指标都异常) 性质 缺氧性呼衰 高碳酸性呼衰 发病机制 肺换气障碍（医患） 通气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加） 血气分析 PaO2<60mmHg ，PaCO2降低PaO2<60mmHg，伴或正常 PaCO2>50mmHg 常见疾病 肺炎、肺水肿、肺结核、ARDS COPD 治疗 低浓度（<35%）持续低流量吸氧 1、Ⅰ型呼衰吸氧，氧分压不增高原因：见于肺动静脉分流。 2、机械通气的适应症：
①呼衰伴有意识障碍②呼衰伴分泌物增多③PaO2＜45或PaCO2＞70 呼衰+
3、copd+神经系统疾病=肺性脑病。 copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。 确诊肺性脑病：血气分析。 4、治疗：
高浓度（>35%） （1）原则是保持呼吸道通畅
（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
注意：
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。
Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。
3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘 弥散功能障碍
Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。 4.低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰。
PaO2<70mmHg---低氧血症。
低氧血症病因： 肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。 弥散功能障碍 动静脉分流。 5. 弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.急性呼吸窘迫综合症
7. 碳酸氢根减少-------肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。
8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管 或者 气管切开 的呼吸机通气
9. Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。
十三、 急性呼吸窘迫综合症ARDS
一、病因：
我国病因：重症肺炎。外国：胃内容物吸入。 二、发病机制：血管内皮损伤。 三、临床表现
1、早期表现为呼吸窘迫（最早出现） 2、顽固性低氧血症
3、进行性呼吸困难，用氧疗无法改善。 四、实验室检查 动脉血气分析
肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200可以认为是ARDS。
2、PO2下降，PCO2下降，PH升高（与支气管哮喘的急性发作一样） 碱中毒 五、治疗
1、积极治疗原发病
2、机械通气：主要采用呼气末正压通气（PEEP）（首选） 做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
多器官功能障碍综合征(MODS)
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
2、 发病基础与机制：在原有疾病糖尿病、冠心病、肝硬化、慢性肾病（心肝唐僧），遭受急性损害，更易发生MODS。 3、两个疾病序贯出现，不包括原发病。 4、治疗：积极治疗原发病 注意：
1. 原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂。 2.PEEP就是呼吸末正压通气
3. MSOF是MODS升级版。一回事。 4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。 5.ARDS---入量小于出量。
6. 肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。 7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。
十四、胸腔积液、脓胸（40’）
一、胸腔积液
1、病因及发病机制
（1）渗出液：见于炎症感染性疾病。
由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。
（2）漏出液：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：①胸膜毛细血管静水压的增高（主要）。②毛细血管内胶体渗透压降低
（3）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。
（4）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。 （5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
肿瘤（癌症）起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。 2、临床表现：
有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；
300~500ml为少量积液，肋膈角变钝，临床症状不明显，可以触及到胸膜摩擦感；
>500ml，出现呼吸困难（胸闷、叩诊浊音），出现症状。
3、X线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。
大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈
推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。
4、渗出液和漏出液的鉴别 渗阳 渗出液 漏出液 病因 炎症感染 非炎症 外观 草黄色、血性、混浊 无色或淡黄色、清晰透明 比重 Rivalta试验 蛋白定量试验 细胞计数 细胞分类 葡萄糖定量 细菌学检测 积液/血清总蛋白比值 积液/血清LDH比值 LDH >1.018 阳性（可以认为是大于） >30g/L >500*106/L 各种细胞增多（中性、淋巴） 低于血糖水平 可找到病原菌 >0.5 >0.6 <1.018 阴性（可以认为是小于） <25g/L <100*106/L 以淋巴细胞和间皮细胞为主 与血糖相近 阴性 <0.5 <0.6 >200IU，>500IU提示恶性肿<200IU 瘤或已并发细菌感染 注意： 1.有数值：渗出的全是大于。漏出的全是小于。
2.没数值：渗出和炎症感染有关。漏出的只是压力的改变。 3. LDH（乳酸脱氢酶）： >500IU提示恶性胸液。
4.ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的） ＜45提示肿瘤性。 5．低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎。
6.患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎； 7.激素不能常规，不能维持。
8.胸腔积液确诊：B超；确诊胸腔积液性质：胸穿（胸穿穿刺点：5678前中后） 9.系统性红斑狼疮和感染有关。
10. 结核性胸膜炎----疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年。 11．Rivalta试验：阳性--渗出液。
阴性（可以认为是小于）--漏出液。
12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。防治粘连：激素。
13.胸膜间皮瘤---属于渗出的。
结核性胸膜炎
1、胸痛：呼气时加重，屏气时减轻。 2、胸膜摩擦音
3、结核性胸膜炎的治疗：
①首选抗结核；再对症治疗。
②一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-100ml即可；减压抽液，首次不超过700ml（肝硬化抽腹水首次＜3000，胸包积液首次100--200），以后每次不超过1000ml。抽多了容易引起胸膜反应和急性肺水肿。 ③预防胸膜肥厚：抽液；预防胸膜粘连：激素。 急慢性脓胸
一、急性脓胸
1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；
2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。 3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。 4、治疗：坑生素或者胸腔闭式引流术 （1）抗感染；
（2）支持治疗；
（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。 二、慢性脓胸 1、诊断：。
2 、临床表现：纵膈向患侧移位。 3、治疗：必须手术。
（1）胸膜纤维板剥除术：（首选）。
（2）有并发症：胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。 注意： 1. 脓胸最常见的致病菌：金葡菌。 2. 支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用--胸膜纤维板剥除术 第十五节 胸部损伤（气胸+血胸） 一、损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通） 治疗：肺萎陷<20%，无需治疗；
肺萎陷>20%，行胸腔穿刺抽气、闭式引流术。
（二）开放性气胸（和外界通）
1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动， （即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧） 吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。
呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。 2、治疗：处理原则：变开放为闭合。
用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙上缘；
液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； （三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 2、急救处理：迅速穿刺、排气和降压。压力越来越高。不能用开胸探查，血胸用此法。
首选粗针头穿刺抽气或闭式引流。
二、损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）
1、不凝血不凝血原因胸膜的去纤维化作用。 2、分类：出血量<=500mL为少量血胸；
500~1000mL为中量血胸； >1000mL为大量血胸；
3、进行性血胸的判断： 闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。 4、心包压塞三联征（Beck三联征）：①颈静脉怒张②动脉血压下降③心音遥远 贝克beck三联征：也叫心包压塞三联征。
（1）出血在心包上-----心脏舒张受限---静脉回流障碍---颈静脉怒张 （2）出血在心包上-----心脏舒张受限---射血少了---动脉血压下降 （3）出血在心包上-----心脏舒张受限—听诊心音遥远
三、肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。 反常呼吸就是吸陷呼凸。局部胸壁市区完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。
（3）创伤性窒息：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的2%~8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑 。 2、治疗：止痛，固定。
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。 多根多处肋骨骨折：固定胸壁。
①小范围---包扎固定。 ②大范围—牵引固定。
③错位大比较大的—内固定。 开放性的肋骨骨折—清创，预防感染。 注意：
1.张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体。 2.气：2肋；水：6-8肋。
4.红细胞/白细胞：胸腔无感染：500/1
胸腔有感染：100/1 血胸：1000/1。
5.反常呼吸（吸陷呼凸）可以诊断为多根多处肋骨骨折。 6.胸廓挤压征阳性。
第十六节 纵隔肿瘤 一、纵膈分区法
1、上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。 2、以心包为界分前、中、后纵膈。 前纵隔包括：气管、心包前面的间隙。 中纵膈包括：心包；
后纵隔包括：气管、心包后面。 二、纵膈肿瘤好发部位：
歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。
神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经） 畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔。 胸腺瘤：多位于前上纵膈。
前面的是畸胎瘤，没有他选胸大（胸腺瘤）的。没有胸大的选：胸骨后甲状腺肿 中纵膈：淋巴源性肿瘤。
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