刺激（stimulation）：细胞所处环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。 反应
兴奋性（excitability）：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。
阈刺激（threshold stimulus）：使组织发生兴奋的最小刺激强度称阈强度，相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
反馈（feedback）：由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。 负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息使受控部分的活动朝着原来活动反方向改变。
正反馈（positive feedback）：受控部分发出的反馈信息使受控部分的活动朝着元老活动同方向改变。
反射（reflex）：机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。
反射弧（reflex arc）：反射的结构基础，有感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
内环境（internal environment）：围绕在多细胞动物体内细胞周围的液体，即细胞外液，称为内环境。
稳态（homeostasis）：也成自稳态，是内环境的理化性质如温度、PH、渗透压等的相对恒定状态。
单纯扩散（simple diffusion）：简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制。
易化扩散（facilitated diffusion）：水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和电位梯度进行的被动跨膜转运。
主动转运（active transport）：消耗能量，将栗子逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运。
出胞（exocytosis）：胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞。 入胞（endocytosis）：大分子物质或物质团块借助细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞。
静息电位（resting potential，RP）：静息时，质膜两侧存在外正内负的电位差，称静息电位。
动作电位（action potential，AP）：静息电位基础上，细胞受到适当刺激，产生可传播的膜电位波动，称AP。
阈电位（threshold potential）：能使膜发生去极化并有足够强度使膜去极化到膜电位的一个临界值的刺激。
*极化（polarization）：平稳的静息电位存在时膜电位外正内负的状态；超极化（hyperpolarization）：静息电位增大的过程；去极化（depolarization）：静息电位减小的过程；复极化（repolarization）：去极化后恢复到静息电位的过程。 2、兴奋性与阈刺激的关系。
阈值是衡量细胞兴奋性的指标，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
3、反馈调节的意义。
负反馈极为多见，维持机体生理功能的稳态；正反馈不如负反馈多见，促使某一生理过程很快达到高潮并发挥最大效应。 4、稳态的意义。
（1）细胞外液要有足够的影响和适宜的环境保证代谢酶工作正常；（2）包膜两侧一定的离子浓度和分布保证细胞兴奋性；（3）稳态破坏会影响细胞功能活动的正常进行。
5、静息电位的产生原理。
（1）K+能以易化扩散的形式移向膜外；（2）K+外移动力为浓度差，阻力为移向外的K+产生的外正内负的电场力；（3）K+外移的动力与阻力相等时，电位差稳定，RP产生；（4）K+平衡电位的数值取决于K+浓度差大小。 6、动作电位的波形组成和产生机制。
升支为去极相，降支为复极相，二者形成的尖峰状电位变化称峰电位；峰电位后为后电位，包括膜电位小于静息电位的负后电位和膜电位大于静息电位的正后电位。
机制：上升支：刺激达到阈值，Na+通道打开，Na+内流，去极化；下降支：Na+通道失活，电压门推动K+通道开放，复极化；负后电位：复极化时迅速外流的K+蓄积在莫外侧附近，暂时阻碍了K+外流；正后电位：钠泵作用。 7、阈电位的特点（与阈刺激的关系）。
（1）幅度与刺激强度相关，无全或无特征；（2）不能沿细胞膜进行不衰减传播；（3）没有不应期，可发生时间、空间总和。 8、生理功能调节方式和特点。*
（1）神经调节是通过反射影响生理功能的调节方式，最主要形式，迅速、精确、短暂；（2）体液调节是体内某些化合物通过体液途径影响生理功能，缓慢、持久、弥散；（3）自身调节指不以来神经体液因素，自身对环境刺激的适应性反应，幅度和范围都较小。 9、动作电位的传导。*
已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之产生动作电位。这样的过程在膜表面连续下去，表现为不衰减。 10、神经-肌肉接头的结构和兴奋传递过程。 结构：运动神经末梢和与之接触的骨骼肌细胞膜。
过程：神经纤维AP—接头前膜去极化—电压门控钙通道开放—Ca2+进入神经末梢—突触释放ACh—ACh结合并激活ACh受体通道—Na+和K+通透性增高—终极电位—肌膜动作电位。
血液
1、概念题。
血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。
*红细胞沉降率（ESR）：红细胞在第一小时未下沉的距离。沉降率越快，红细胞悬浮稳定性越小。
2、血液的有形成分和正常值以及它们的生理功能。
血液包括血浆和血细胞，血浆又包括晶体物质溶液（水和电解质、小分子化合物等溶质）和血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）；血细胞有红细胞、白细胞和血小板。
血浆蛋白功能：（1）形成血浆胶体渗透压；（2）与激素结合，维持激素较长的半衰期；（3）做载体；（4）参与血液凝固、抗凝和纤溶过程；（5）抵御病原微生物；（6）营养功能。
血液功能：运输：运入营养物质，运出代谢废物；维持稳态：缓冲作用调节PH，维持体温恒定；防御保护功能。 3、血液凝固的三个基本步骤。
（1）凝血酶原酶复合物形成：内源性凝血途径指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动；外源性凝血途径，来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。
（2）凝血酶原的激活：凝血酶原在凝血酶原复合物的作用下激活为凝血酶。 （3）纤维蛋白的生成：凝血酶激活FXIII生成FXIIIa，在Ca2+作用下使纤维蛋白单体聚合，形成不溶于水的纤维蛋白。 4、红细胞的生成与调节。*
在成人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。 原料：蛋白质、铁、也算和维生素B12。
影响因素：促红细胞生成素（EPO）可促进红细胞生成；性激素：雄激素可提高血浆中EPO浓度，促进红细胞生成，雌激素可降低红系祖细胞对EPO反应抑制红细胞生成。
5、促凝因素和抗凝因素作用。
组织因子与FVIIa结合，激活FX，生成FXa，启动凝血反应；少血酶通过对FV、FVII、FXI和血小板的激活产生放大效应。
抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。
血液循环
1、概念题。
心动周期（cardiac cycle）：心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。 每搏输出量（stroke volume）：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。 心输出量（cardiac output）：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。
期前收缩（premature systole）：有效不应期后、下一次兴奋前，心室收到外来刺激，可提前产生一次收缩。
代偿性间歇（compensatory pause）：一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称代偿性间歇。
血压（blood pressure）：流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。 自动节律性（autorhythmicity）：又称自律性，指心肌组织能在没有外来刺激的情况下具有自动发生节律性兴奋的能力。
中心静脉压（CVP）：是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得。 2、影响心输出量的因素。
心输出量等于搏出量与心率的成绩，凡影响搏出量和心率的因素都可影响心输出量。
搏出量：前负荷，即心室舒张末期压力：前负荷增加，心肌收缩力增强，搏出量增多；后负荷，即大动脉血压：血压增高，收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少；心肌收缩能力，等长调节。
心率：一定范围内，心率加快使心输出量增加，超过160~180时，每搏出量明显减少，心输出量下降。
3、第一心音、第二心音的特点及产生原因。
第一心音音调较低，持续时间较长，由于房室瓣突然关闭引起因室内血液和室壁震动，以及心室射血引起大血管壁和血液涡流发生震动；第二心音音调较高，持续时间较短，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、室壁震动。
4、心室细胞兴奋性的周期性变化及意义。
（1）有效不应期：动作电位0期到3期复极化至-60mV，膜兴奋性完全消失，对任何刺激都不能产生去极化反应。
（2）相对不应期：3期复极化从-60mV至-80mV，阈刺激不能引起兴奋，阈上刺激可以产生新的动作电位。
（3）超长期：3期复极化从-80mV至-90mV，膜电位恢复正常，膜电位绝对值小于静息电位，阈下刺激即可产生新动作电位。 5、正常起搏点和异位心律的产生。
心脏活动总是按照自律性最高的组织的节律性兴奋进行。正常情况下窦房结自律性最高，它引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称正常起搏点。病理情况下，
窦房结以外的自律组织自律性增高，心房或心室受自律性最高的部位的兴奋支配而搏动，这些异常的起搏部位称异味起搏点。 6、动脉血压的形成、正常值和影响因素。
形成：（1）循环系统内的血液充盈，平均充盈压约7mmHg；（2）心脏射血，收缩时释放能量；（3）循环系统的外周阻力，小动脉和微动脉阻力；（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用。
正常值：收缩压100~140，舒张压60~90，脉压30~40，平均动脉压100。 影响因素：（1）心脏搏出量增大，舒张压增大，收缩压增大，脉压增大；（2）心率加快，舒张压增大程度大于收缩压增大，脉压下降；（3）外周阻力增加，舒张压增大，收缩压增大，脉压下降；（4）主动脉和大动脉弹性储器作用减弱，脉压增大；（5）循环血量和血管系统容量的比例。
7、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射的反射过程和生理意义。
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，都神经加入舌咽神经进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维走行于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过有关心血管中枢整合，心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压回降。反之，······
压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量发生突然改变时，对动脉血压快速调节；主要对急骤变化的血压起缓冲作用。 8、肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的影响。
在心脏，肾上腺素与β1受体结合，产生正性变时和变力，心输出量增加。在血管，皮肤、肾、胃肠血管平滑肌上α多受体多，血管收缩；骨骼肌和肝的血管β2受体多，小剂量以兴奋β2受体为主，血管舒张，大剂量使α受体兴奋，血管收缩。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高使加压反射增强，减压反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素的直接效应，故心率减慢。 9、心室肌、窦房结细胞电位特点及其离子基础。*
心室肌细胞静息电位形成机制和骨骼肌相似，IK1电流引起的K+平衡电位是静息电位主要成分，但由于钠背景电流的存在，静息电位总是略小于IK1平衡电位。动作电位主要特征为复极化过程复杂，持续时间长，动作电位的升支和降支明显不对称。0期，去极化过程，Na+内流形成，并与去极化之间形成正反馈；1期称快速复极初期，K+负载的一过性外向电流；2期称平台期，内向的L型钙电流和外向的延迟整流钾流；3期称快速复极末期，K+外向离子流（IK和IK1）；4期为静息期，钠泵、Na+-Ca2+交换体和钙泵作用，使细胞内、外离子恢复正常浓度。
窦房结细胞跨膜电位最大区别在4期，工作细胞4期膜电位基本稳定，窦房结细胞在电位3期复极化末在达到最大复极电位后，立即自动去极化，达到阈电位即爆发新的动作电位。自动去极化机制：外相电流减弱和内向电流增强。 10、兴奋在心脏传导的途径和特点。*
窦房结—右心房和左心房—房室交界区—蒲肯野纤维我，引起心室肌兴奋（先内后外）。
特征：兴奋在心脏各部分传导速度不相等，心房肌传导速度慢，优势传导通路速度快，房室交界区细胞传导速度很慢。 11、中心静脉压的正常值及临床意义。*
中心静脉压反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一。测定CVP对了解有效循环血容量和有新功能有重要意义。正常值为4-12cmH2O。 12、影响静脉回流的因素。*
（1）体循环平均充盈压，充盈程度越高，静脉回流越多；（2）心脏收缩力，右心衰时，射血能力减弱，静脉回流减少；（3）骨骼肌的挤压作用，肌肉收缩时，静脉血流加快；（4）呼吸运动，吸气时胸压降低，外周血回流右心房；（5）体位改变。
13、组织液的生成和影响因素。*
组织液是血浆虑过毛细血管壁形成的，取决于四个因素：毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压。促进液体虑过的力量和重吸收的力量之差称有效虑过压。
因素：毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴回流、毛细血管壁通透性。 14、血管紧张素和代谢产物对心血管活动的影响。*
（1）AngII直接促进全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增多；（2）AngII兴奋交感神经释放递质；（3）AngII通过中枢和外周机制，使外周阻力增大，血压升高；（4）AngII刺激肾上腺皮质释放醛固酮，促进Na+重新收。
呼吸
1、概念题。
呼吸（respiration）：机体与外界环境之间的气体交换过程。
肺内负压：吸气时，肺容积增大，肺内压下降并低于大气压，外界气体被吸入肺泡。
潮气量（tidal volume，TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。
肺活量（vital capacity，VC）：尽力吸气后，从肺内能呼出的最大气体量。 肺泡通气量（alveolar ventilation）：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气体量之差与呼吸频率的乘积。
无效腔（dead space）：进入肺泡的气体，未能发生交换的一部分肺泡容量称肺泡无效腔。
肺通气量（pulmonary ventilation）：每分钟吸入或呼出的气体总量。 *弹性阻力（elastic resistance）：物体对抗外力作用所引起的变形的力。 *非弹性阻力（inelastic resistance）：气体流动时产生的，并随气体流速加快而增加，包括惯性、粘滞、气道阻力。
*顺应性（compliance）：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。 *肺泡表面活性物质（pulmonary surfatant）：主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。 2、呼吸的基本环节。
（1）外呼吸，即费毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气；（2）气体运输，02从肺运到组织，CO2从组织运到肺；（3）内呼吸，组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 3、肺换气要影响因素。
（1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比；（2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比；（3）通气/血流比值：增大和减小都妨碍气体交换；（4）气体分压差、温度和扩散系数等。 4、平静呼吸时胸内压和肺内压的变化。*
平静呼吸时，肺内压波动较小，吸气时为-2~1mmHg，呼气时为1~2mmHg。 平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，呼气末位-5~-3mmHg，吸气末位-10~-5mmHg。
5、肺泡表面活性物质的生理意义。*
（1）有助于维持肺泡的稳定性；（2）减少肺组织液生成，防止肺水肿；（3）降低吸收阻力，减少吸气做工。
6、氧气和二氧化碳在血液中的运输形式。*
氧气以物理溶解形式存在很少，主要以化学结合的方式存在，血红蛋白为有效的运输工具。
二氧化碳以物理溶解形式存在有5%，化学结合为95%，碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白为主要形式。
7、二氧化碳、氧气、H+在呼吸调节过程中的作用。*
CO2过多导致中枢神经系统包括呼吸中枢的抑制，引起呼吸困难、头痛、头昏；机制：刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，刺激外周化学感受器。
H+过多，呼吸加深加快，通气量增加；H+过少，呼吸运动抑制，通气量降低。 低氧时，肺泡气和动脉血PO2都降低，呼吸加深加快，肺通气量增加。
消化和吸收
1、概念题。
消化（digestion）：食物中所含的营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
吸收（absorption）：食物经消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴。
机械性消化（mechanical digestion）：通过消化道肌肉的舒缩作用，将食物磨碎，将食物向消化道远端推送。
化学性消化（chemical digestion）：通过消化液中含有的消化酶作用，将大分子分解为可吸收的小分子物质。
胃排空（gastric emptying）：食物由胃进入十二指肠的过程。
分节运动（segmental motility）：以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。 2、胃液的成分及作用。
（1）盐酸：激活蛋白酶原、杀菌、促胰液和胆汁分泌、促铁和钙吸收；（2）胃蛋白酶原：激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质；（3）黏液：润滑和保护胃黏
膜，与碳酸氢盐形成屏障，防止酸和胃蛋白酶对为面膜侵蚀；（4）内因子：保护维生素B12。 3、胃排空的机制。
动力是近端胃紧张性收缩和远端胃收缩产生的胃内压，阻力是幽门及十二指肠收缩。当胃内压超过十二指肠内压，并足以克服幽门部阻力时，胃排空才能进行。 4、胰液、胆汁的成分及其生理作用。
胰液：HCO3-中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜并提供碱性环境；胰淀粉酶，水解大多数氨水化合物；蛋白水解酶，激活胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶；脂类水解酶，将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯和脂肪酸。
胆汁：胆盐，参与脂肪消化和吸收；胆固醇，一旦析出结晶，可形成胆结石；胆色素，血红蛋白分解产物。 5、胰液分泌调节机制。
神经调节：外界刺激通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射的传出神经是迷走神经，释放ACH刺激胰腺，分泌胰液。也可以刺激胃泌素释放，间接引起胰液分泌。
体液调节：小肠粘膜释放胰泌素，CKK。 6、黏液-碳酸氢盐屏障的作用。*
黏液和碳酸氢盐共同构成一个厚约0.5~1mm的抗胃黏膜损伤的屏障，在一定程度上能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，防止胃蛋白酶对胃黏膜消化作用。 7、胃运动的形式。
容受性舒张，由进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张；紧张性收缩，使胃腔内具有一定压力，有助于胃液渗入食物，促进消化；蠕动，起自胃体中部，逐步向幽门推进。 8、小肠的消化吸收。
在小肠内，食物收到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化。
能量代谢与体温
1、人体体温的正常值和生理变动。
肝脏温度最高，38℃，脑接近38，直肠37.5，口腔36.7~37.7.腋窝36.0~37.4. 清晨2~6最低，午后1~6最高；女性平均高于男性0.3；儿童和青少年体温较高，老年人体温偏低。
2、产热和散热的主要器官和方式，体温调节中枢的功能活动。 产热器官：肝和骨骼肌。
产热形式：寒战产热，代谢率增加4~5倍，有利于维持机体在寒冷环境中的体热平衡；非寒战产热，又称代谢产热，提高组织代谢率来增加产热。
肾脏的排泄功能
1、概念题。
肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）：单位时间内两肾生成的超滤液量。
有效滤过压：促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。
重吸收（reabsorption）：原尿或小管液流经肾小管和集合管时，某些成分通过上皮细胞重新回血的过程。
血浆清除率（clearance）：肾脏每分钟能够将多少毫升血浆中的某种物质完全清除。
*滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 *渗透性利尿（osmotic diuresis）：小管液中溶质浓度升高，小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，尿量增加。
*排尿反射（micturition reflex）：一种脊髓反射，即排尿是一种反射过程。 2、影响肾小球滤过的因素。
肾小球毛细血管血压，影响有效滤过压进而影响肾小球滤过功能；囊内压，通常稳定，肿瘤、结石使囊内压升高；血浆胶体渗透压，影响有效滤过压进而影响肾小球滤过功能；肾血流量增大，具有滤过作用的血管长度增加，肾小球滤过率增大；滤过系数，滤过膜面积和通透性决定滤过系数。 3、抗利尿激素、醛固酮的生理作用和分泌调节。
抗利尿激素通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，当缺乏血管升压素时，胞内cAMP浓度下降，官腔膜上含水通道的小泡内移进入上皮细胞胞质，上皮对水通透性下降，水重吸收减少，多尿；醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可增加K+的排泄和Na+和水的重吸收。
细胞外液渗透浓度的改变调节血管升压素分泌，低抑制分泌，高促进分泌；血容量减少，心肺感受器刺激减弱，经米走神经传入下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制作用减弱，血管升压素释放增多；恶心、疼痛和一些药物刺激分泌。 4、血浆清除率意义。
（1）测定肾小球滤过率；（2）测定肾血流量；（3）临床通过测定菊粉、尿素、内生肌酐等的血浆清除率来测定肾小管功能。 5、肾脏的生理功能。*
肾单位由肾小体和肾小管构成，肾小体由肾小球和肾小囊构成，肾小管包括近端小管、髓袢和远端小管；肾单位和集合管共同完成尿的生成过程。球旁器由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑组成，球旁细胞合成、储存和释放肾素；致密斑调节球旁细胞对肾素的分泌和肾小球率过滤；球外系膜细胞具有吞噬和收缩功能。滤过膜由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成，内皮细胞阻碍带负电荷的蛋白质通过；基膜阻碍血浆蛋白虑过；祖细胞裂隙膜防止蛋白质漏出。
6、肾脏的血液循环特点和血流量的自身调节。*
特点：肾小球毛细血管血压高，利于血浆虑过；肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压高，利于肾小管重吸收；小血管的双向流动利于肾髓质高渗透压的维持。
调节：肾血流量自身调节，没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象，有肌源性学说和管-球反馈；肾血流量的神经体液调节，交感兴奋，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体，血管强烈收缩，血流量减少。
7、尿液形成的基本过程。*
肾小球虑过、肾小管和集合管的重吸收和分泌。
内分泌和生殖
1、概念题。
突触（synapse）：两神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触，并借以传递信息的部位。
激素（hormone）：内分泌腺或器官组织的内分泌细胞分泌，体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
允许作用（permissiveness）：某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它却是另一种激素发挥效应的必要基础。
应激反应（stress response）：机体受到内外环境、社会心理因素刺激，机体引起与刺激无直接关系的非特异性适应反应。2、内分泌系统的作用特征。 （1）整个机体稳态；（2）调节新陈代谢；（3）维持生长发育；（4）维持生殖过程。
3、激素的化学性质分类和一般作用特征。
胺类激素，甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素和褪黑素；多肽和蛋白质类激素，下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道分泌的激素；脂类激素。 特异作用；信使作用；搞笑作用；相互作用。 4、下丘脑-腺垂体系统的七种激素。
生长激素（GH）、催乳素（prolactin）、促黑激素（MSH）直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育和泌乳、黑色素代谢。生长激素
幼年期分泌不足，侏儒症，分泌过多，巨人症；成年人分泌过多，肢端肥大症。促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）可特异性作用于各自的靶腺发挥调节作用，统称促激素。 下丘脑-神经垂体系统分泌血管升压素（VP）也称抗利尿激素（ADH）和缩宫素（OT）。
5、甲状腺激素的作用和调节。
甲状腺分泌的激素有甲状腺素（T4）、T3和rT3，T3少儿活性强，rT3没有活性。
作用：（1）促进生长发育：TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，并与GH协同调节生长发育；（2）调节新陈代谢：TH可增强能量代谢，并调节糖类、脂类和蛋白质等物质代谢；（3）影响器官系统功能：多继发于促代谢和耗氧作用。
调节：（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：下丘脑分泌TRH维持腺垂体TSH细胞的经常性活动，增强TH分泌；促甲状腺激素可刺激甲状腺滤泡细胞生长发育，并刺激甲状腺激素合成分泌；血中甲状腺激素水平负反馈调节TSH分泌。（2）甲状腺功能的自身调节：通过改变摄取碘和合成甲状腺激素的能力。（3）甲状腺功能的神经与免疫调节：受交感与副交感共同支配，交感促甲状腺激素分泌；受免疫系统调节。
6、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D3对血钙、磷的影响。
甲状旁腺激素（PTH）作用于肾，促进钙的重吸收，抑制磷的重吸收，升高血钙，降低血磷；作用于骨，促进骨钙入血。（2）降钙素（CT）抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，降低血钙和血磷。（3）维生素D3促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收，升高血钙和血磷；增加破骨细胞数量，升高血钙和血磷。
7、糖皮质激素生理作用。
肾上腺皮质外层球状带分泌盐皮质激素（醛固酮），中层束状带和内层网状带分泌糖皮质激素和雄性激素。
作用：（1）调节物质代谢：对抗胰岛素，升高血糖；促进脂肪分解和脂肪酸的肝内氧化；抑制肝外组织DNA合成，加速肝内RNA和蛋白质合成。（2）影响水盐代谢：增加肾小球滤过率，抑制ADH分泌，纠正水中毒。（3）影响器官系统功能。（4）参与应激。
神经
1、概念题。
兴奋性突出后电位（EPSP）：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。
抑制性突出后电位（IPSP）：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。
特异投射系统（specific projection system）：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。
非特异投射系统（nonspecific projection system）：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的盛京通路。
运动单位（motor unit）：一个α运动神经元或脑运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
脊髓休克（spinal shock）：人和动物的脊髓在于高位中枢间断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态。
牵张反射（postural reflex）：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉肌肉收缩，包括腱反射和肌紧张。
去大脑僵直（decerebrate rigidity）：在动物脑上、下丘之间切断脑干，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，机主坚挺。
2、兴奋在神经纤维上传导的特征。
双向性、完整性、绝缘性、不衰减性、相对不疲劳性。 3、突触传递的过程和特点。
过程：突出前神经元兴奋，突触前膜去极化，阡陌电压门控钙通道开饭个，Ca2+内流，突触囊泡出胞，递质释放；递质在突触间隙经扩散抵达突触后膜，作用于厚膜特异性受体或化学门控通道，厚膜去极化或超极化，形成突出后电位。 特点：单向性、突触延搁、总和（时间总和和空间总和）、兴奋节律改变、对内环境敏感和易疲劳性、后发放。 4、感觉投射系统功能。
特异投射系统主要引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动；非特异投射系统维持与改变大脑皮层的兴奋状态。 5、内脏痛特点。
（1）定位不准确；（2）发生缓慢，持续时间较长，慢痛，渐进性增强；（3）中空内脏器官壁上感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激敏感，对切割、灼烧等刺激不敏感；（4）引起不愉快的情绪，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变，··· 注：*为大纲要求熟悉的内容，其余为要求掌握的内容。
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