维普资讯 http://www.cqvip.com 河南实用神经疾病杂志２００２年１１月第５卷第６期 · ７７ · 关键是阻断神经内分泌系统，阻止心肌重塑。有资料说明，慢性 肾上腺素能系统激活介导心肌重塑，而岛受体信号传导的致病 性明显大于 、ａ１受体。这就是应用ｐ阻滞剂治疗慢性心衰的 理论基础。倍他乐克是选择性岛受体阻滞剂。作用于心脏ｐｌ 受体，阻断心肌重塑，增加ＬＶＥＦ，缩小左室内径，改善左心功能。 综上所述，本文中治疗组２６例，总有效率为９２．３％。对照 组总有效率为５４．５％。两组疗效有显著差异，Ｐ＜０．０５。临床 应用安全，无明显不良反应，病人耐受性良好。说明在ＡＣＥＩ，利 尿剂，小量强心剂的基础上，应用Ｂ阻滞剂，能明显改善心功能 不全的临床症状，左心功能，提高病人的生存质量，延缓疾病的 发展。降低死亡率和住院率。对所有的慢性心衰患者，只要没 有禁忌证，非重度心衰，均应给予Ｂ阻滞剂治疗。 （收稿２００２—０６—２ｏ） 拜新同和依那普利联合治疗高血压并脑梗死的疗效观察 武占红李援立 河南孟州市第二人民医院 孟州４５４７５０ 上两组不同降压方式的结果表明，持续维持血压正常，脑血管并 发症明显减少，血压无波动，即使有并发症出现，损伤范围小，发 病缓慢且易恢复，病死率低。间歇性降血压，血压忽高忽低，加 以神经内分泌的反馈调解，使动脉血管壁一直处于紧张状态，这 样促进了动脉硬化的进程，加重了心脏的后负荷，当血压再次骤 然升高，即可能出现心脑血管的危象，而紧急就医，病情重、病死 率高…１。拜新同能够２４ｈ恒速持续释放，实现２４ｈ平衡降压，昼 夜降压幅度基本相似，而依那普利为转换酶抑制剂，药物半衰期 长，药效长时间处于低水平，尤其是夜间药物浓度低，夜间降压 幅度小。Ｓｉｎ￣ｔ２Ｊ等认为，血压负荷值较平均血压对靶器官损害 更明显，所以血压负荷值降低较单纯血压降低为降压治疗的更 好目标。此外，拜新同具有保护血管内皮，直接抑制平滑肌细胞 的增殖和迁移。抑制中性粒细胞和巨噬细胞的趋化活动，抑制 或预防脂质所致内皮损伤，抑制基质的合成，阻止钙在斑块的蓄 积，增加一氧化氮的合成以及抗血小板聚集作用，其有抗动脉粥 样硬化作用ｌ３Ｊ。两药合用使血压平稳降压，且具有抗动脉粥样 硬化作用，可明显减少脑血管并发症的产生。临床医生应做好 病人的思想工作，充分重视高血压对脑血管带来的严重危害，采 用小剂量长效药物持续降血压的方式来治疗高血压，对提高病 人的生活质量减少死亡率和致残率起到较为重要的作用。 参考文献 １王明芳，郭占通．张会婷．间歇与持续降血压对心脑并发症影响２００ 例分析．河南诊断与治疗，２００１，５（１）：５１ ２ Ｓｉｎｇｈ Ｎ，Ｍｉｒｏｎｏｖ Ｄ，Ｇ００ｄｌＴｌａｎ Ｓ，ｅｔ ａｌＴｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｓｉｌｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉａｉｎ ｕｒｌｇｔａ． 把血压降低到合适水平，可预防脑卒中的发生。从１９９８～ ２００１年，我们通过对高血压并发脑梗死病人１１６例采取降压治 疗，对预防再次并发脑卒中进行观察。现报道如下： ｌ资料与方法 １．１ 资料在１９９８—０１～２００ｌ—ｌ２门诊及住院高血压并发脑梗塞 患者ｌｌ６例，男８６例，女３ｏ例，年龄３６～７２岁，平均５６．２岁。高 血压分级按ＷＨＯ／ＩＳＨ １９９９年高血压治疗指南２级、３级的高血 压患者，既往均有脑梗死病史，遗留肢体功能障碍者６８例，未有 明显功能障碍者４８例。 １．２方法所有患者给予依那普利５ｍｇ，１次／ｄ拜新同３０ｍｇ，１ 次／ｄ口服，连服２周。疗效欠佳者，增致依那普利１０ｍｇ，１次／ｄ 拜新同３０ｍｇ，１次／ｄ口服。将血压降至１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ， 根据病人服药情况，将持续服药组分为一组，将未遵医嘱间断服 药或自行停药者分为一组。 ２结果 在间断服药或停药组３年中人数４２人，持续服药组占７４ 人，再次并发脑血管疾病者占４７．５％。其中，脑出血在间歇组与 持续组分别为１５例和３例，脑梗死分别为２３例和７例，高血压 危象分别为６例和１例，其中经ＣＴ检查为腔隙性脑梗死（有症 状和无症状）分别为３６例和１２例，多数间歇性服药病人再次发 生脑卒中后，改为持续服降压药。一部分病人虽无并发症，但停 药后即出现症状而改为持续性降压。本文结果显示，两种不同 降血压方式对脑血管并发症的影响明显，间歇服药或停药组并 发症出现早且重，发生率明显升高。 ｂｌｅ ａｎｇｉｎａ：Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ（ｘｉＩｎ￣￥ｏｌｌ ｏｆ ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｌｅａｓｅ ｖｅｎｌ ｌ ｖｅｌ￣１８ ３讨论 在以往的降血压方式中，只对降压药物的选择制订了各种 方案，而对降血压的方式，维持稳定的正常血压重视不够，从以 ｍｅｔｏｐｒｏｌｏ［ＪＪ．ＣＩｉｎ Ｃａｒｄｉｏｌ １９９５．１８：６５３ ３顾复生．钙拮抗剂在心血管病领域中的应用．第三届钙拮抗剂学术 研讨会论文集，４２ （收稿２００２—０７—０３） 盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的疗效观察 周 燕 高 亮迟玉莲 山东淄博铁路医院淄博２５５０２６ 性脑梗死３霪 拿 ４例现报告如下：主 一０ 结果 ６使用盐酸纳洛酮注射液治疗急 ２；日不 拙啸，１ 临床资料与方法 １．１一般资料参照１９９５年全国第四届脑血管学术会议诊断 标准…１，均行颅脑ＣＴ证实，治疗组３４例，男２４例，女１０例，年 龄５１～７１岁。对照组３４例，男２５例，女９例。 １．２治疗方法治疗组用生理盐水２５０ｍｌ，加纳洛酮３．２ｍｇ（￣Ｌ 京四环制药厂）静滴，每１３一次，１４天一疗程。对照组用低分子 右旋糖酐５００ｍｌ静滴，每１３一次，疗程同治疗组。 １．３疗效评定标准 参照改良爱丁堡与斯堪的纳维亚评分 法Ｌ２Ｊ，按治疗前后神经功能缺损分值的变化及病残程度分基本 治愈、显著进步、进步、无变化４组。评分工作分别于入院时及 治疗一疗程结束时进行。 ２·１两组临床疗效比较见表１ 表１ 两组疗效比较 治疗组总有效率９４．１％，明显高于对照组７６．５％，两组相比 Ｐ＜０．０１，有非常显著差异。 ２．２不良反应治疗组在治疗过程中２例有恶心等轻度胃肠 道反应。 维普资讯 http://www.cqvip.com ·７８· Ｈｅｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｎｅｒｖｏｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｎｏｖ ２００２Ｖｏ１．ｎａｎ Ｊｏ５ Ｎｏ．６ ．３讨论 Ｂａｓｋｉｎ等于１９８１年首次报道纳洛酮能改善脑缺血病人的神 经功能损害症状，纳洛酮对脑缺血的作用日益受到重视。大量 文献证实，脑梗死后机体处于应激状态，释放大量ｌ卜内啡肽（口 ＥＰ），通过与阿片受体结合，抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血 管的调节功能，使梗死周围缺血区脑血流进一步下降，加重脑缺 血，使组织水肿进行性加重，加重脑灌注损害和微循环障碍，此 外，口一ＥＰ还产生细胞毒损害，对神经感觉通路，甚至运动通路 均具有直接抑制作用。盐酸纳洛酮为羟二氢吗啡酮衍生物，对 阿片受体的三种亚型都有拈抗作用，但具有不同的亲和力，即相 对选择作用于ｎ受体，剂量增大可作用于Ｋ、６受体。一般认为 通过下列机制起作用：（１）拮抗阿片受体的效应：解除内阿片肽 对心血管功能的抑制，对抗ＧＡＢＡ，降低抑制性神经元的兴奋 一性，易化大脑皮质觉醒。（２）非阻断受体效应，（大剂量时）：ａ．细 胞膜稳定作用；ｂ．抑制自由基生成和释放，阻止脂质过氧化；ｃ． 抑制兴奋性氨基酸的释放，减轻脑组织损害Ｅ３ Ｊ。 总之，纳洛酮用于急性脑梗死，快速改善脑组织缺血、缺氧， 使病人脱离危险期，并能显著改善偏瘫、失语等神经功能缺损症 状，提高患者的自理能力及生活质量，值得推广。 参考文献 １ 中华神经学会，中华神经外科学会．各类脑血管疾病的诊断要点，中 华神经科杂志，１９９６，２９（６）：３７９—３８０ ２陈清棠．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准．中华神经科 杂志，１９９６，２９（６）：３８１～３８３ ３黄海威，黄如训．纳洛酮对脑缺血的作用．国外医学·内科学分册， １９９２，１９：５５ （收稿２００２—０４—１３） 脑蛋白水解物治疗脑萎缩３８例临床疗效观察 张艳丽 ） 常乐军 ） １）河南杞县中医院杞县４７５２００ ２）河南省老干部医疗康复中心 郑州４５０００８ 脑蛋白水解物是幼小动物大脑组织的提取物，主要含神经 多肽基因、核苷酸、神经介质和神经营养因子等生物活性成分， 是调控神经发育，决定神经细胞分化及轴索伸展方向的物质。 本文应用脑蛋白水解物治疗３８例因脑血管病所致的脑萎缩的 患者，发现用药后患者智力、肢体功能、语言能力均有明显改善， 现报告如下： 其中２３例智力低下者用药后肌力提高Ⅱ级以上者１０例，３例用 药后感肢体无力，１例无明显变化，２２例语言障碍者１８例提高 Ｉ级以上。 表１ 两组疗效比较例（％） １资料与方法 １．１病例选择本组３８例，男２５例，女１３例，年龄４４～８３岁， 平均６３岁。脑血栓２３例，脑出血１１例（出血量２５ｒＴｌｌ以下９例， 血肿清除术后２例），脑梗死４例。急性期１０例，恢复期１６例， 后遗症期１２例。病程最长者为８年，对患者作头颅（ 和ＭＲＩ 检查，均有不同程度脑软化或脑萎缩，并作血尿粪常规、肝功、血 脂、全血比粘度、纤维蛋白原、血沉等测定。 １．２用药及观察方法采用北京四环科宝制药有限公司药物 研究中心研制生产的脑蛋白水解物进行治疗。治疗组：５％ＧＳ ２５０ｍｌ＋脑蛋白水解物１０ｎｄ，ｉｖ ｇｔｔ，ｑｄ，１４天为一疗程：对照组ｉ ５％ＧＳ ２５０ｍｌ＋脑复康８ｇ＋胞＝磷胆碱针０．７５ｇ，ｉｖ ｇｔｔ，ｑｄ，１４天 为一疗程。用药前后进行简易智能测验，智力障碍、语言障碍程 度及偏瘫程度用国际标准长谷川简易智力量表检测和评估？ １．３临床疗效评定 效：智力恢复正常或语言障碍提高Ｉ 级，肌力在原基础上提高Ｉ级；有效：在原基础上智力、语言提高 Ｉ级，肌力提高Ｉ级；无效：智力、语言及肌力无变化。 １．４统计学处理治疗组及对照组神经功能缺损评分比较，采 用ｔ检验，临床疗效行卡方检验。治疗组与对照组临床症状改 善有效率比较，见表１。 ３讨论 脑血管障碍造成脑缺血缺氧，引起脑细胞坏死，神经细胞损 伤，使其失去功能，随着病情的发展，出现脑软化、脑萎缩。传统 治疗均以抗凝、溶栓、降脂、扩张血管、改善微循环、改善脑部供 血，尽量减少脑细胞死亡，改善临床症状，但对已死亡的脑细胞 或丧失功能的神经无能为力，而脑蛋白水解物主要成分为脑器 官特异性多肽基因，并含有游离氨基酸和神经介质，介质前体及 多种神经营养因子，可通过血脑屏障，直接参与中枢和外周神经 组织的代谢，使受损神经组织的核酸代谢和糖代谢恢复正常。 它能促进交感、感觉等效应神经元的发育和分化。营养成熟的 效应神经元，维持其存活与功能，就此我们临床观察脑血管障碍 引起的脑萎缩患者获得了满意疗效，它对一些后遗症期患者智 力恢复、语言障碍改善及肢体功能恢复起到良好的作用 在３８例中，有４例无效，主要是用药３～５ｄ后，自感患肢无 力，被迫停药，未能坚持整个疗程。个别病例用药后兴奋、失眠， 需进一步探讨，未见其它副作用。从临床观察可看出，对脑萎缩 的疗效是肯定的，值得临床进一步研究和推广应用。 （收稿２００２—０５—１０） ２结果 治疗组 效２３例，有效１１例，４例无效，总有效率达９０％ 纳洛酮在神经系统疾病中的应用 张环英 河南商丘市卫生学校商丘４７６０００ 临床应用上作出了有益的探索和总结。特别在临床治疗方面， 除原有适应证外，有些将其应用于与神经系统有关的疾病和症 状，如急性乙醇中毒、急性呼吸中枢抑制、新生儿窒息、脑梗塞、 眩晕、乙脑、睡眠呼吸暂停综台征、镇静催眠药中毒、非特异性促 苏醒、煤气中毒、肺性脑病、有机磷中毒等 盐酸纳洛酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，为阿片受体纯拈抗 剂。 本药于１９６０年合成并于１９７５年收载于美国药典，我国自 １９９０年正式上市以来已逐渐为广大禁毒工作者采用 同时欣 喜地发现广大临床工作者在试用和使用过程中，在基础研究和
