目 录
精神障碍的症状学理论课教案 .......................................................................... 2 脑器质性精神障碍理论课教案首页 .................................................................. 9 躯体疾病所致精神障碍理论课教案 ................................................................ 15 精神活性物质所致精神障碍理论课教案 ........................................................ 18 精神分裂症理论课教案 .................................................................................... 28 心境障碍理论课教案 ........................................................................................ 37 应激相关障碍理论课教案 ................................................................................ 51 神经症与癔症教案 ............................................................................................ 54 与精神卫生相关的问题理论课教案 ................................................................ 76
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新乡医学院精神病学教案
精神障碍的症状学理论课教案
一、题目
二、对象
三、课时目标与 课时分配
四、授课重点
五、难点
六、授课形式
七、授课方法与 课前准备
八、参考书
九、思考题
精神障碍的症状学
02级临床医学专业本科
1、症状学概述 （5分）
2、认知活动障碍 感觉和知觉障碍（15分）、思维活动障碍 （55分）、注意和记忆障碍（5分）、智能障碍（5分） 3、情感障碍 情感高涨、情感低落、情感淡漠 (10分) 4、意志行为障碍 意志障碍、行为障碍（15分） 5、定向力、自知力（5分） 6、意识障碍（5分）
感知觉障碍、思维障碍、行为障碍
情感障碍
大班理论
理论讲授、病例示教
1、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11
1、学习症状学的意义是什么？
2、在思维活动方面常见的精神症状有哪些？
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目标
１．说出精神症状的概念及其在诊断中的作用。 ２．描述常见精神症状的临床表现。
3、说出感觉、知觉、象征性思维、语词新作、木僵、定向力、自知力的定义 内容
１． 精神症状概述 ２．常见精神症状介绍 1、 认知活动障碍：
（1）感知觉障碍 感觉障碍（感觉过敏，感觉减退，内感性不适）；知觉障碍（错觉、幻觉、感知综合障碍）；
（2）思维障碍 思维联想过程障碍（联想奔逸、联想迟缓、联想贫乏、联想松弛、强迫观念）、思维逻辑过程障碍、（象征性思维、语词新作）；思维内容障碍（妄想）
（3）其他 注意障碍；记忆障碍；智能障碍；定向力；自知力
2、情感活动障碍：病理性优势情感（情绪高涨、情绪低落、焦虑、恐惧）；情感诱发障碍（激惹性增高、病理性激情、强制性哭笑、情感脆弱、情感淡漠）;情感的协调性障碍（情感倒错、矛盾情感）；其他。
3、意志行为障碍：本能意向活动障碍、高级意志活动障碍、 精神运动性兴奋（协调性、不协调性），精神运动性抑制（木僵、蜡样屈曲、缄默症）、违拗症、刻板动作、模仿动作、作态。 4、意识障碍：周围环境意识障碍、自我意识障碍。
症状学
概 述
精神障碍(mental disorders)是指人脑在各种不良因素影响下，发生病理、生理变化和功能损害，从而出现认知、情感、意志行为等精神活动异常。这些异常的精神活动，通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作、行为等表现出来，称为精神症状。
研究精神症状的起因、表现、症状间的相互关系及症状对诊断的意义称为精神障碍的症状学， 又称精神病理学(psychopa-thology)。
常见的精神症状
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人的精神活动按心理学概念分为认知、情感和意志行为三个过程。在正常情况下，上述活动过程相互配合，紧密相连，并与外界环境相互协调；病理情况下则发生紊乱，产生精神症状。
一、认知过程障碍
(一)感觉障碍
感觉(sensation)是指人脑借助于感官对事物个别属性的认知。感觉障碍(disorders of sensation)可能由感觉神经细胞和传导感觉的神经纤维束的结构损害引起，也可能由大脑的功能障碍引起。
1.感觉过敏(hyperesthesia) 对外界一般强度的刺激感受性增高。 2.感觉减退(hypoesthesia) 对外界一般的感受性减低。对外界刺激均不能产生任何感觉称感觉消失(anesthesia)。对个别或部分刺激不能感知称感觉脱失，常见于癔症。其与解剖部位和生理功能不符，又称转换症状 ( conversion symptoms)。
3.内感性不适(senestopathia) 又称体感异常， 指躯体内部产生的各种不舒适或难以忍受的异样感觉。 (二)知觉障碍
知觉(perception)是指人脑在获得感觉基础上对事物整体属性的认知。 知觉障碍(disorders of perception) 可能由大脑皮质神经细胞结构损害引起，如各种失认症和体象障碍等。
1.错觉(illusion) 对客观事物的不正确感知，是一种被歪曲了的知觉。 2.幻觉(hallucination) 没有现实刺激作用于感觉器官而出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。
(1) 听幻觉（auditory hallucination)：又称幻听，最常见。
(2) 视幻觉（visual hallucination)：又称幻视。小人国幻视”(lillipution hallucination)；
(3) 嗅幻觉（olfactory hallucination）： 又称幻嗅 (4) 味幻觉（gustatory hallucination）：又称幻味。 (5) 触幻觉(tactile hallucination)：又称幻触。 (6) 内脏幻觉(visceral hallucination)。 特殊幻觉
(1)假性幻觉(pseudo hallucination)
(2) 功能性幻觉(functional hallucination) (3) 反射性幻觉(reflex hallucition)：
( 4) 思维鸣响或思维化声 ( audible thought)
3.感知综合障碍 患者对事物的本质能够正确认知，但对它们的部分属性产
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生了歪曲的知觉。它与错觉不同，错觉被歪曲的常为事物的整体及其基本属性。 (1)视物变形症(metamorphopsia)：视物显大症(macropsia)或视物显小症(micropsia)。
(2) 空间感知障碍：指患者对周围物体与自己的距离产生了歪曲的知觉，把远物看得很近或把近物看得很远，则称为视物错位症。患者感到外界事物或周围世界的映象模糊暗淡而不清晰，视物如隔了一层帷幔，称非真实感(derealization)。 (3) 运动感知综合障碍：这类患者同时有空间和时间两种感知综合障碍，觉得运动的物体静止不动，或静止的物体正在运动。
(4) 体形感知综合障碍(depersonalization) ：患者感到自己体形发生了明显的变化，如觉得头变得很大，或四肢变得细如钢丝等。 （三）思维障碍
思维包括分析、综合、比较、抽象、概括、判断和推理等基本过程。
临床上常见的思维障碍(disorders of thought)包括思维联想过程障碍、思维逻辑障碍和思维内容障碍。
1.联想过程障碍 指联想速度、量和连贯性发生变化导致的联想过程紊乱。 (1)思维奔逸(flight of ideas)：是一种兴奋性的思维联想障碍，指联想过程的加速。上下句之间如果有一两个字同音、押韵，称为音联；如果意义相关或字义相通，便称为意联。
(2)思维迟缓(inhibition)：是一种抑制性的思维联想障碍， 指联想速度慢，思考问题吃力，对问题反应迟钝。
(3)思维云集(pressure of thought) ：又称强制性思维 ( forced thought)，指患者的思潮不受自己的意愿支配， 强制性地大量涌现在脑内。内容杂乱多变，使患者感到意外和厌恶。
(4)病理性赘述(circumstantiality)：枝节联想过多，整个联想过程迂回曲折，主题不突出。
(5)思维贫乏(poverty of thought)：指内容联想数量减少， 概念与词汇贫乏。 (6)思维松弛(loosening of association)：又称思维散漫， 患者思维内容散漫，句与句之间有联系，但不十分紧密，谈话无中心。
(7)思维破裂(splitting of thought)：又称思维破裂， 指患者的思维句与句之间缺乏内在意义联系。严重时言语支离破碎，词与词之间也缺乏联系，称词的杂拌(word salad)；如思维破裂产生于意识障碍的背景下则称思维不连贯(incoherence of thinking)。
2.思维逻辑障碍 指逻辑推理过程的紊乱，在从概念的形成到逻辑基本规律的运用中都可发生；结果使思维变得十分荒谬、离奇，脱离实际。
(1)病理性象征性思维(symbolic thought)：为概念的转换， 以无关的具体概
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念来代表某一抽象概念，不经病人自己解释，别人无法理解。
(2)逻辑倒错性思维(paralogism)：患者的推理缺乏逻辑根据， 可能无前提，或者无根据，或者倒因为果。。
(3)语词新作(neologism)：患者自创新词或新字，或用图形和符号代替某些概念，或赋予特殊含义，其特殊意义只有他自己才能了解。这类新造的词和字可能由几个不同的概念凝缩而成，也可能是常用字的加工改造。。
(4)矛盾观念：两种互相矛盾的概念同时在患者思维中出现， 而他并不感到其中哪一个是对的，哪一个是错的。
3.思维内容障碍 包括妄想、超价观念和强迫观念。
(1)妄想(delusion)：是一种在病理基础上产生的歪曲的信念。 发生在意识清晰的情况下，是病态推理和判断的结果。临床常根据妄想涉及的内容进行分类，常见的有以下几种。
1)被害妄想(delusion of persecution) ：患者坚信自己或其亲人遭受到外来的攻击或迫害。
2)关系妄想(delusion of observation)：又称牵连观念、援引观念，患者坚信周围环境的各种变动和一些本来与他不相干的事物，都与他有关系。别人的谈话、无线电广播、报纸上的文章和消息是针对他而发的；别人的咳嗽、吐痰是表示轻视他；甚而至于花开花落、吹风下雨也莫不与他有密切关联。
3)夸大妄想(delusion of grandeur)：患者坚信自己有很高的职位、惊人的才能、无上权力、大量财富，或有许多发明创造等。
4)罪恶妄想(delusion of sin)：患者坚信自己犯了严重错误， 罪大恶极。 5)物理影响妄想(delusion of physical influence)：患者坚信有人用无线电、雷达或某种特别器械在操纵他的思想和行动，或者认为他的一举一动都是有人用催眠术或某种神秘的外力在影响他、控制他，使他不能自主，甚至将一些不属于他的思想和意愿，强加于他。
6)疑病妄想(hypochondriacal delusion)：患者坚信自己已经患了某种或某些严重疾病，虽各种检查均不支持，但患者仍坚信不移。
7)嫉妒妄想(delusion of jealousy)：患者坚信自己的配偶对自己不忠实，有不正当行为，并跟踪或监视，虽未抓住“把柄”，但仍怀疑。
8)钟情妄想(delusion of love)：患者坚信自己为某异性所眷顾或迷恋，并常作出相应的反应，向对方表示爱情。
9)思维被洞悉妄想(delusion that thoughts are being read) ：或称内心被揭露感(experience of being revealed)。病人认为其内心所想的事，未经语言文字表达而被周围人所洞悉。
(2)超价观念(over valued idea,hyperquantivalent idea)：是在意识中占主导地位
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的错误观念。其发生一般均有事实的根据，此种观念片面而偏激，但在逻辑道理上并不荒谬。超价观念的内容往往与切身利益有关，并带有强烈的情感色彩，影响其行为。多见于人格障碍和心因性精神障碍。
(3)强迫观念(obsessive idea)：或强迫思维， 指某一概念在脑子里反复出现，患者想摆脱，但摆脱不掉。常可伴有继发性强迫动作或行为，如反复洗手，重复计数等，见于强迫性神经症。
（四）注意障碍(disorders of attention)
1.注意增强(hyperprosexia) 为主动注意的增强。 在病态心理的影响下，患者特别容易为某类事物所吸引，或特别注意某类活动。 2.注意涣散(aprosexia) 为主动注意的不易集中。
3.注意减退(hypoprosexia) 主动及被动注意的兴奋性均减弱。
4.注意转移(transference of attention) 主要指被动注意的兴奋性明显增强。
（五）记忆障碍
1.记忆增强(hypermnesia) 患者对于似乎久已遗忘的事件和体验，又重新回忆起来，甚至细节也不遗漏。常见于躁狂症、偏执性精神障碍等。
2.记忆减退(hypomnesia) 记忆的四个基本过程普遍减退。远记忆和近记忆可同时或分别发生障碍，尤以近记忆减退较多见。常见于脑器质性精神障碍。 3.遗忘(amnesia) 为回忆的丧失。心因性遗忘(psychogenic amnesia) 患者 在应激或心因作用的情况下对某一特定情境的遗忘。
4.错构症(paramnesia)是记忆的错误，对过去曾经历过的事件，在发生地点、情节，特别是在时间上出现错误回忆并坚信不移，多见于酒精中毒性精神障碍，脑外伤性痴呆。
5.虚构(confabulation)是记忆错误的另一类型。 患者以一段虚构的事实来填补他所遗忘的那段经历。其内容很生动，带有荒诞色彩，常瞬间即忘。多见于各种原因引起的痴呆。 （六）智能障碍
智能障碍(disorders of intelligence)是上述能力的减退，临床上常将智能障碍分为智力低下及痴呆两大类型。 1.智力低下(mental retardation)
2.痴呆(dementia) ①全面性痴呆。②部分性痴呆；
在临床上还可见一种与痴呆类似的表现，但是本质却不同，称之为假性痴呆。常见的有：
(1)心因性假性痴呆又称Ganser 综合征：即患者对一些简单问题给予近似的错误的回答。如一位20岁的患者，当问到她有多大时，年龄时，答“49岁”。
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(2)童样痴呆：即患者表现为类似一般儿童稚气的样子， 学着幼童讲话的声调，自称自己才3岁，逢人就称“阿姨”、“叔叔”。
(3)抑郁性假性痴呆：严重抑郁情况下，常可见类似痴呆的表现 （七）定向力
定向力(orientation)指一个人自己对时间、地点及人物， 以及对自己本身的状态的认识能力。前者称对周围环境的定向力，后者称自我定向力。定向障碍多见于躯体疾病所致的精神障碍及脑器质性精神障碍，它是意识障碍的一个重要标志，但有定向力障碍不一定有意识障碍。 （八）自知力
自知力(insight)又称领悟力或内省力， 是指患者对自己精神状态的认识能力，即能否准确察觉和识别自己是否有病，精神状态是否正常，且对自己的异常表现有无控制能力，能否顺从治疗等。自知力是精神病严重程度的判断标准之一，自知力恢复标志着病情好转。
李恒芬
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脑器质性精神障碍理论课教案首页
一、题目 二、对象 三、课时目标与 课时分配 脑器质性精神障碍 02级临床医学专业本科 1、脑器质性障碍的病因 （10分） 2、谵妄的临床表现和处理原则（15分） 3、AD的病因和病理改变（10分） 4、AD的临床特征（15分） 5、AD的治疗原则（10） 谵妄、AD的临床表现 AD的特征性病理改变 大班理论 理论讲授、病例示教 四、授课重点 五、难点 六、授课形式 七、授课方法与 课前准备 八、参考书 2、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11 九、思考题 1、谵妄的临床表现有那些？ 2、如何理解AD的病因与发病机制？ 新乡医学院 精神病学 教研室
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脑器质性精神障碍
脑器质性精神障碍是指由脑部组织形态改变所致的精神障碍，并以此区别于所谓的功能性精神障碍。后者主要指限于目前的科学水平，尚未发现的形态学改变。但这种区别是相对的。本章所指脑器质性精神障碍主要是指一组由脑变性病、脑血管病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤或癫痫等器质性因素直接损害脑部所致的精神障碍。不包括全身性感染、中毒、躯体疾患和精神活性物质所致的精神障碍。临床上常见的脑器质性精神障碍有阿尔采末氏病和其他退行性病伴发的精神障碍、脑血管病伴发的精神障碍、癫痫性精神障碍、颅内感染伴发的精神障碍等几大类。由于这些病的病因一般较明确，症状相似，故本章重点介绍其精神症状综合征。另对阿尔采末氏病作重点介绍。 第一节 常见的脑器质性综合征
脑器质性综合征据其病程及临床表现通常分急性和慢性两大类。它们既可以单独存在于某一疾病过程，又可在一定条件下并存。 一、 急性脑器质性综合征
急性脑器质性综合征多由脑部的弥散性、暂时的病变引起，主要与脑部广泛性代谢失调有关。临床特征为急性或亚急性起病，以意识清晰度下降为主要临床表现，伴有注意涣散、认知障碍和焦虑、抑郁情绪，部分患者可有不自主运动。如果幻觉、错觉、精神错乱，或思维不连贯等症状也较突出，则称为谵妄(delirium)。常见于急性脑器质性精神障碍，也见于慢性脑器质性精神障碍突然加重时。临床治疗以控制原发病为主，有明显的精神病性症状时，可小剂量应用抗精神病药。本综合征病程短暂，多在数小时或数日内缓解，个别病例可转化为慢性脑器质性综合征。
二、慢性脑器质性综合征
慢性脑器质性综合征主要由脑部的慢性病变引起，起病较缓慢、隐袭，病程较长，多为不可逆性损伤。临床上常见症状有痴呆综合征、遗忘综合征和人格改变等。
１．痴呆综合征 多由脑部的广泛性损害引起，临床表现为进行性的智能减退，多伴有人格改变和记忆力减退。见于脑变性病和慢性脑血管病变，少数可由中毒、外伤、肿瘤、感染及代谢等原因引起。目前尚无特效的治疗方法。 ２．遗忘综合征 由脑部器质性病变引起的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事遗忘为主要特征。临床表现为患者对新近发生的事情，特别是人名、地名和数字，转瞬即忘。为弥补这一记忆空白，常产生虚构或错构。患者此时意识清晰，认知功能相对完好，可伴有迟钝和主动性缺乏。当近事记忆丧失、定向力障碍和虚构同时存在时，称柯萨可夫综合征（korsakoff syndrome）。主要见于酒中毒所致精神障碍，是酒中毒继发B族维生缺乏，从而造成乳头体、海马、
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视丘内背侧核群等间脑与额叶结构损害的结果。治疗方法主要是补充B族维生素及对症治疗。
３．人格改变 人格改变也是脑器质性障碍常见的症状群。患者可在无明显记忆和智能缺陷之前，先表现为不讲礼貌，不注意个人卫生，缺乏责任心、同情心等。进而出现反社会或放纵的性行为。也有的患者行为表现不突出，情绪障碍较明显，表现为动辄易怒、强哭强笑等。也有的表现为固执、自我中心，或敏感多疑、焦虑不安等。常见于脑外伤、脑肿瘤、癫痫、脑血管硬化及脑变性病等。临床治疗仍以治疗原发病为主。
第二节 阿尔采末氏病
阿尔采末氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种原因未明的原发性脑变性病，常起病于老年或老年前期；缓慢发病，逐渐进展，以进行性痴呆，记忆力减退为主要临床相。可伴有人格改变或其他精神症状。本病于1907年由德国神经病学家Alzheimer首先报道。AD 在老年人群中发病率仅次于心脑血管疾病，位居第三，且有逐渐上升趋势。1993年中国7 个地区老年期精神障碍流行病学调查显示AD的终生患病率为2.10‰，与1982年相比有所上升，其原因可能与人口老龄化及医师对该病的认识提高有关。
一、病因和发病机制
１．遗传学研究 AD的家系和双生子研究已经证实AD与遗传因素有关。近年来，应用分子遗传学技术发现，在早年发病的AD患者的老年斑中，β－淀粉样蛋的沉积与21号染色体长臂淀粉前体蛋白(APP) 的基因相连锁。对于晚发病例亦发现与位于19号染色体载脂蛋白E4(APOE4) 遗传基因相关联。而14号染色体上c-fos基因，可能参与了APP的调节。AD患者异常基因位点的确定仍是以后研究的方向，需要更先进的方法，如定位克隆技术等。
２．微量元素研究 1965年有人给动物注射锂盐，造成动物与AD相似的神经元变性。也有研究发现AD患者脑内铅浓度比正常人高10～30倍，又发现老年斑和神经纤维缠结中在异常的蛋白积聚中，伴有铅浓度增高。但多数学者认为铅增高是细胞死亡的结果，而非原因。
３．免疫学研究 有人认为AD是一种自身免疫功能障碍。理由是：①AD家族中自身免疫性疾病患病率高；②SP的淀粉样神经原纤维内有免疫球蛋白出现；③AD患者存在血清免疫球蛋白异常；④部分AD患者伴细胞抗原(HCA)某些亚型分布异常。
４．神经内分泌及生化研究 许多研究提示，胆碱能神经元的缺损以及功能丧失是AD发生的主要机制。有人发现AD患者生长激素释放因子和促肾上腺素皮质激素释放因子存在显著缺陷。另有研究发现，AD有广泛的皮层下神经核变性，其相应的神经递质NE、DA、5-HT、AcH也有变化。 关于AD存在Ach功能低下的
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报道较多，其中关于Ach受体功能变化的研究结论不一。
５．慢病毒感染假说 Gajdusek实验室对三只黑猩猩注入AD患者脑匀浆后发现，黑猩猩均显示不典型的AD表现。但其病理改变与AD不十分一致。通过化学神经解剖学手段研究证实，基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD关系密切。近几年来利用分子生物学技术，通过对AD进行家系分析，发病相关基因的克隆、序列分析、染色体定位基因突变的位点鉴定等系列研究，总结出AD的基因分型为AD1、AD2、AD3、AD4，并已证明家族性AD的基因呈明显的异质性，属于多基因病，错义突变的基因产生的变异蛋白，通过单独或协同作用于AD发病机制的某个环节。
总之，关于AD的病因和发病机制仍不十分明确，除上述研究外尚有脑损伤等假说，有待进一步证实。
二、病理改变
AD的神经病理学改变主要表现为脑皮层弥漫性萎缩，大脑皮层的沟回增宽，脑室扩大。组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑（senile plaques,SP)或轴突斑(neuritic plaques,NP)、细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)和颗粒空泡变性，称为三联病理改变，以前两者最为重要。
SP为破碎的神经纤维网，呈球形，直径为10～150nm， 其核心为淀粉样蛋白及铝、硅盐沉着物，周围为神经轴突末稍、小神经胶质细胞、巨噬细胞、纤维性星形细胞。主要分布于新皮层、海马、杏仁核。海马是隔区－海马－边缘系统胆碱能回路的重要部位，与学习记忆有关，可能为AD患者记忆力减退的病理基础。SP亦可见于正常人和其他神经系统疾病。
超微结构研究发现，NFT是一种直径呈10nm的纤维丝， 以螺旋形式相互缠结，充满于神经元胞浆内。主要分布于新皮层，晚期可伸达各皮层。多见于AD患者，偶见于正常人和其他神经系统疾患。
海马锥体细胞出现颗粒空泡变性也是本病的基本病理改变，此外还有血管壁的淀粉样蛋白沉积。皮层下胆碱能神经核病变也可能在AD发病中起一定作用。 三、临床表现
本病起病潜隐，慢性进行性病程，40岁前发病者较少见，60岁以后发病频率渐增高。临床表现以痴呆为主，随病程进展渐加重，不可逆转。据其临床表现常分以下三个阶段。
１．早期阶段 早期患者以近记忆障碍为主，表现为一般的健忘或顺行性遗忘，患者家属常反映其丢三拉四，可有虚构或错构。精神检查可发现患者说话沉赘，找词困难，可伴有情绪悲伤、焦虑、易怒或淡漠。也有的患者早期以人格改变为主，表现为个性改变、性行为异常等，如原本开朗活泼的性格变得固执、墨
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守成规。性行为异常者表现为不恰当的追逐异性，不知羞耻等。神经心理测验发现患者有轻度痴呆，神经系统及其辅助检查无阳性发现，约2～3年后进入中期阶段。
２．中期阶段 智能和人格改变相当突出，记忆障碍更加明显。表现为记忆力严重减退，事无巨细，都难以铭记。患者在熟悉的环境中会走失，在家里会找不到自己的房间、衣服等，生活能力明显减退。理解力、判断力、计算力及思维活动均有障碍，尤其是思维可明显迟缓或贫乏。动作笨拙，人格改变更加突出，语量明显减少或失语。个别患者可有不系统不固定的妄想，神经心理测验有明显的智能和记忆力受损，神经系统仍无局灶性体征，CT可正常或有轻度脑萎缩，一般持续2～10年进入晚期阶段。
３．晚期阶段 智能和人格衰退都十分严重。记忆力极差，事情随做随忘，甚至不认识自己的配偶或子女，常走失。失用、失认、失算，生活能力丧失。有的只能说些简单的词语短句，有的终日不停重复某一动作，十分刻板。进一步发展可出现大小便失禁、肢体瘫痪或肌张力增高等神经系统体征；脑电图呈弥散性慢波，CT检查多有脑萎缩，最后死于躯体合并症。 四、诊断与鉴别诊断
根据老年前期或老年期发生的进行性加重的痴呆，伴有突出的人格改变，严重的记忆力障碍，一般诊断不难。但要根据脑电图、CT结果等排除其他脑器质性精神障碍。临床上常需与下列疾病鉴别。
１．多发性脑梗塞性痴呆 两者都发病于老年或老年前，痴呆为其共同的特征。多发性脑梗塞性痴呆患者常有高血压及脑动脉硬化史，且有相应的体征，呈病程阶梯样，人格、自知力相对保持较好。智能减退发生较晚且非全面性，CT常可见多个梗塞灶，据上述特征可与AD区别。但有的病例两者混合存在，则不易区分。实际上有许多病例临床区分较困难，真正将二者区别开来要靠病理检查。 ２．帕金森病 帕金森病晚期也可出现痴呆，故需与AD相鉴别。帕金森病早期为锥体系症状突出，晚期才有痴呆，而AD则恰好相反，因此临床鉴别不难。 ３．抑郁症 严重的老年期抑郁患者可出现“假性痴呆”症状，需与AD鉴别。据抑郁症状、病程及抗抑郁治疗的效果一般不难鉴别。 五、治疗和预防 （一）治疗
目前尚无有效的办法来改善智能。但对于病程中的一些临床症状，可以对症治疗。
１．一般处理 保证适当的饮食、足够的睡眠和适量的活动；及时处理伴发的躯体疾病；减少或避免超出患者承受限度的精神刺激因素，可以减少谵妄发生或预防痴呆突然加重。
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２．促智药的应用 各种促进神经元代谢、改善大脑血液循环及氧合作用的药物如脑复新、脑复康、海乐欣、弟哥静等都已广泛用于临床，但都无肯定的效果。胆碱酯酶抑制剂可能对AD有一定的治疗作用，如哈伯因等；另外，基因治疗被认为是最有应用前景的治疗方法，目前还在动物试验阶段。
３．对症治疗 AD伴发的部分精神症状如易激惹、焦虑失眠、攻击行为、幻觉、妄想等可以考虑用小量的抗精神病药，如氟哌啶醇0.5-5mg 。对于抑郁症状较突出的可以选用各种抗抑郁剂，但要注意其用量，以免诱发谵妄或加重痴呆。
（二）预防
对AD的预防目前也无可靠的办法。有人认为减少接触铅制品可预防AD发生。因病因未明，这种说法是否成立不能肯定。但早发现、早干预无疑对延长其寿命有重要的意义。本病病期一般为5-10年，个别患者可稍长，多死于躯体合并症。 （李恒芬 谭军）
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二、题目
二、对象
三、课时目标
与 课时分配
四、授课重点
五、难点
六、授课形式
七、授课方法
与 课前准备
八、参考书
躯体疾病所致精神障碍
02级临床医学专业本科
1、概述 （5分）
2、诊断要点（25分）
3、处理原则（5分）
诊断要点
处理原则
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3、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11
九、思考题 躯体疾病所致精神障碍的治疗原则是什么？
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躯体疾病所致精神障碍
第一节 概 述
躯体疾病所致精神障碍(mentaldisordersduet。physicaldiseases)是由于除脑以外的躯体疾病直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。发病机制主要是由于毒素作用、能量供应不足、神经递质改变、酸碱平衡紊乱等影响了脑功能，产生一系列精神症状，主要包括：意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、情感症状、神经症症状或以上症状的混合状态。患者常有日常生活能力或社会功能受损。
躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的惟一因素，高龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。
诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点：
1．有躯体疾病的依据，并已有文献报导该躯体疾病可引起精神障碍。 2．有证据显示躯体疾病导致精神障碍，如躯体疾病在精神障碍的发生发展、转归等方面有时间上的密切关系，精神障碍可因躯体疾病的好转而好转。不过，有时精神症状较躯体疾病出现为早，如抑郁症状可发生于诊断胰腺癌之前。 3．有不典型的功能性精神障碍的症状。如患者在老年时才出现类分裂样症状，或抑郁症状伴不常见的症状，如幻嗅或幻触。
各种躯体疾病所致精神障碍并无特定的临床症状，且与功能性精神障碍如抑郁症或精神分裂症的表现非常相似。不同的躯体疾病可导致相似的症状，而同一种躯体疾病也可导致不同的精神综合征。
在治疗原则方面，首先必须治疗引起精神障碍的原发躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物。支持疗法包括维持水电解质平衡、充足的营养供应等。护理包括安静、安全的环境和防止意外发生等。考虑到年龄、肝脏疾病、肾脏疾病和药物间的相互作用等因素，对于躯体疾病所致精神障碍的患者，临床上要慎用精神药物，注意调节药物剂量，起始剂量应更低，逐渐增加剂量，当症状稳定时，应逐渐减少剂量。
对有严重失眠和焦虑的病人，可以短期使用镇静催眠药或抗焦虑药。对因谵妄或急性精神障碍伴发的攻击行为或其他行为紊乱的患者，可考虑短期使用抗精神病药物。
抑郁患者可给抗抑郁剂，但须注意三环类抗抑郁剂的副作用，特别禁用于心脏传导阻滞、前列腺肥大或青光眼的患者
第二节 躯体感染所致精神障碍
多数躯体感染患者出现的精神症状较轻微且短暂，如难于集中注意、轻度意
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识障碍、焦虑、抑郁、易激惹、失眠或嗜睡和精神易疲劳等。少数患者可出现较严重的精神障碍。在急性感染过程中，常表现为意识障碍和谵妄等综合征；而在慢性感染中，主要表现为遗忘综合征或痴呆。躯体感染所致精神障碍的病因和发病机制不同，包括：致病微生物(细菌、病毒等)对中枢神经系统的直接作用和毒素作用、脑循环障碍、机体代谢障碍、发热、水和电解质紊乱及药物的副作用等。此外，机体的机能状态如免疫系统、内分泌系统及患者病前性格特点和遗传倾向等，亦是影响精神障碍发展的因素。
躯体疾病所致精神障碍常具有共同的特点：起病较急，病程发展常起伏不定，例如患者早上感到疲乏和轻度的眩晕，下午则可出现焦虑和易激惹，而晚上却发生意识混浊。此外，精神症状通常是与感染有密切的相关性，感染性疾病好转后，精神症状亦会随之好转。及时发现原发感染性疾病是正确诊断的关键。若患者出现意识障碍和急性认知功能障碍，尤其是定向障碍和意识混浊，应引起充分注意，并积极寻找原发的躯体疾病。
早期诊断、早期治疗非常重要，因精神症状可加重躯体疾病的症状，如激越行为可使心血管系统疾病恶化，而且不利于水和营养的吸收等。所以治疗要双管齐下，治疗原发病的同时要控制精神症状。临床用药需谨慎，尤其要注意肝肾功能损害、水电解质紊乱和精神药物及其他药物的相互作用。 下面简单介绍常见躯体感染所致的精神障碍。
肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、伤寒和副伤寒、斑疹伤寒和其他立克次体感染、疟疾、小舞蹈病、HIV感染伴发精神障碍。
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精神活性物质所致精神障碍理论课教案
三、题目 精神活性物质所致精神障碍 二、对象 00级临床医学专业本科
三、课时目标1、相关概念 （20分钟）
与 2、药物依赖（20分钟） 课时分配 3、酒依赖（40分钟）
四、授课重点 酒依赖的临床特征、合并症 五、难点 药物依赖的机制
六、授课形式 大班理论
七、授课方法理论讲授、病例示教
与 课前准备 4、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 八、参考书 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11 1、药物成瘾的机制是什么？
九、思考题 2、为什么长期饮酒容易产生精神症状？
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精神活性物质所致精神障碍
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第一节概 述
精神活性物质所致精神障碍 ( mental disorders caused by psychoactive substances) 是指来自体外的且可显著影响精神活动的各种物质所致的精神障碍，以个体产生耐受、依赖和戒断为特征，临床上主要表现为精神依赖和躯体依赖，有的精神活性物质以引起躯体依赖为主，有的以精神依赖为主，也有的两者并存。
1993年7个地区精神疾病流行病学调查结果显示，药物依赖的终生患病率为0.47 ‰，略高于1982年12个地区的流调结果(0.39‰)。 一、有关术语介绍
１．精神活性物质(psychoactive substance)是指对精神活动可发生影响和作用的物质。在使用一定数量或时间后会造成依赖，停用或骤然减量会出现戒断症状。可产生依赖的物质很多，常见的有酒类、鸦片类、大麻类、镇静催眠剂、抗焦虑剂、兴奋剂、致幻剂和烟草等；
２．药物依赖（drug dependence）是指对药物强烈的渴求， 并反复地使用，以取得快感或避免出现不快感为特点的一组精神和躯体性病理状态。药物滥用(drug abuse)是指使用或不恰当地使用医学上不必要的药物,ICD-10称之为有害使用(harmful use)。在某些文献上， 药物依赖和药物滥用常混用，实际上两者的概念不完全相同，药物依赖属于药物滥用，但药物滥用并不一定都产生依赖。 药物依赖可分为躯体依赖(psysical dependence)和精神或心理依赖(psychological dependence)。躯体依赖是指反复使用某种物质而引起生理状态的某种改变，一旦停用便会产生撤药或戒断症状。心理依赖是指对药物的渴求，患者常千方百计地寻找并再用此药。一个人既可同时对数种药物产生依赖性，也可对同类药产生交叉依赖。
３．戒断综合征(withdrawal syndrom) 指突然停用或减量使用某种精神活性物质后出现的一组躯体或（和）精神的症状和体征。每种物质的戒断症状可各有其特点。恢复使用足量该物质后戒断症状即可消失。
４．耐药性(tolerance) 是指重复使用某种药物后其药效逐渐减低，如要取得与用药初期同等效力，必须增加剂量。药物依赖患者多产生耐药性，但也有的并不产生耐药性。
二、病因与发病机制 药物依赖的发生机制有以下几种学说。
(1)受体学说：70年代人们发现了与药物依赖有关的吗啡受体。 一些研究发现，脑内存在着对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体以及内源性吗啡受体激
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动剂，因此推测，药物依赖性的形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关。纳曲酮为吗啡受体拮抗剂，它通过阻断吗啡受体发挥药理作用，减少心理渴求，降低鸦片类依赖者的复吸率。
(2)代谢耐药性和细胞耐药性：代谢耐药性是指因药物代谢加快， 导致组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短。动物实验发现，给吗啡８小时后测定脑内吗啡含量，有耐药性动物的浓度比正常动物要低。细胞耐药性是指神经细胞发生了某种适应性改变。 已证实蓝斑核 ( locus coeruleus,LC)与阿片的躯体依赖密切相关。动物实验发现阿片类长期慢性给药，LC神经元出现耐受现象。 (3)生物活性胺的作用：有实验表明，注射吗啡后脑内5- 羟色胺的更新率随着耐药性的出现而增高。可卡因对脑的作用可能是由于阻断了多巴胺再摄取通路，使突触间隙的多巴胺增多，从而产生陶醉和欣快感等效应。
(4)废用性增敏：吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体，出现废用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。
另外，神经内分泌系统对药物依赖有直接或间接的调节作用。
第二节 几种常见的药物依赖
一、临床类型与表现
１．鸦片类依赖 鸦片类物质指①鸦片；②从鸦片中提取的生物碱；如吗啡；③吗啡的衍生物，如度冷丁、美沙酮等。此类药物除镇痛外可引起欣快，易成瘾。常用剂量连续使用２周即可成瘾，常见下列表现。
(1)精神症状：情绪低落、消沉、易激惹，记忆力下降， 注意力难以集中，创造能力和主动性降低。失眠、睡眠质量差、昼夜节律颠倒。发展到一定阶段个性改变较为明显，表现为自私、说谎、诡辩，不关心他人，对社会失去责任感。智能障碍不明显。
(2)躯体症状：一般营养状况差、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降、皮肤干燥、性欲减退。男性出现阳萎、性欲丧失，女性月经紊乱、闭经。还可见脸红、头晕、体温升高或降低、心悸、心动过速等植物神经症状。个别患者还可有白细胞升高，血糖降低等。
(3)神经系统体征：可见震颤、步态不稳、言语困难、Romberg征阳性、瞳孔缩小、腱反射亢进，也可出现吸吮反射、掌颏反射、Hoffmann征阳性及感觉过敏。脑电图可有轻度异常，β活动或θ活动增加。
(4)戒断症状：停药后8～12小时即可出现打呵欠、流涕、出汗、寒战和身体多部位疼痛，并有焦虑、烦躁、心境恶劣。患者常痛苦呻吟，哀求给药。进一步发展还可出现不同程度的短暂意识障碍，轻者嗜睡，重者可呈谵妄状态，伴有精神运动性兴奋和幻觉。24～36小时症状较为突出，历时1～2天或2～3天后便显著减轻。在戒断综合征的任何阶段，只要恢复用药，症状便戏剧性地改善。
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２．巴比妥类及其他镇静安眠药依赖 巴比妥类因在临床上应用广泛，成瘾者也不少见，其中以速可眠、安眠酮成瘾者多见。据文献报道，速可眠日量达0.6g时，服用1个月可引起依赖。
(1)精神症状： 一次大剂量服用巴比妥类药物可引起意识障碍及轻躁狂状态，历时数小时至数天，伴有震颤、吐字不清、步态不稳等神经系统体征。长期大量服用可出现智能障碍，记忆力、计算力、理解力均有明显下降，思考问题困难，工作学习能力均可有所下降。药物成瘾后均出现人格改变。
(2)躯体症状及神经系统体征：患者消瘦、无力、食欲下降、 胃肠功能不良；面色青灰、易出汗，皮肤划痕反应阳性，性功能明显低下或消失，常伴有药物中毒性肝类。神经系统检查可见，舌、手震颤，腱反射亢进，踝阵挛、锥体束征及掌颏反射阳性等。
(3)戒断症状：一般于停药1～3天后出现。成瘾剂量愈大， 戒断症状愈重。轻者出现全身不适、心慌、流泪、眩晕等症状，重者出现意识障碍、癫痫大发作。还可出现类似精神分裂症症状，如兴奋、冲动、言语零乱、多疑和幻觉。临床上需与精神分裂症和酒精中毒的震颤谵妄相鉴别。
３．抗焦虑药依赖 抗焦虑药中，最早发现依赖的药物是眠尔通。近年来随着苯二氮 衍生物的广泛应用，相继出现利眠宁、安定、 阿普唑仑等成瘾病例。其中以眠尔通的耐药性和成瘾剂量最大。长期大量服用抗焦虑药可出现躯体消瘦、倦怠无力、面色苍白、皮肤无光泽、性功能低下以及失眠、焦躁不安、情绪低落等，可有一定程度的人格改变。一般智能障碍不明显。神经系统症状有肌张力低下，腱反射减弱或消失，步态不稳，也有的出现癫痫发作。患者往往白天少服一次，即感难受不适。往往于停药后1～3天后出现戒断症状，轻者失眠、烦躁，重者可出现一过性幻觉、兴奋、欣快、彻夜不眠等。
４．其他易产生依赖的药物 苯丙胺为中枢神经兴奋剂，在临床上最早应用于治疗发作性睡病和脑炎后帕金森氏症，可减少嗜睡及疲劳感。小剂量口服5～10mg，可解除疲劳。一般作用时间维持4小时，继之出现疲劳、嗜睡。每日小量服用很快产生耐药性。停药后24小时内出现全身倦怠感，情绪变化等戒断症状。情绪改变以抑郁最常见，严重者出现自杀。症状在停药48～72小时达最高峰，以后逐渐减轻，严重者与精神分裂症偏执型的表现相似，可持续数周之久。 印度大麻是一种仅次于鸦片的古老致瘾剂，在近东及中亚流行较普遍。近十多年来北美大麻在美国和西欧也广为流行。大麻有中等强度的精神依赖作用，耐药性小，吸入7mg即可引起欣快，14～20mg出现明显精神症状。吸大麻后自身感到特别愉快，精力充沛，欣喜若狂，充满自信。可出现错觉和感知综合障碍，兴奋和恐惧，继之出现抑郁、不安和共济失调。停药数小时后出现戒断症状，与镇静催眠药的症状相似，一般症状较轻。
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可卡因是一种中枢兴奋剂和欣快剂，1862年成为局麻药以后，形成依赖已遍及世界。可卡因依赖与苯丙胺相似。
二、诊断、治疗和预防
１．诊断 临床诊断主要根据用药史、对药物的渴求、戒断症状、躯体体征等特征进行诊断，一般诊断不难。
２．治疗 由于患者对依赖药物的强烈渴求，以致无法摆脱这种欲望，因此，应该在专门医疗机构住院治疗。对入院患者必须详细检查其随身物品，以防患者隐藏依赖药品，这也是保证治疗成功的关键。住院期间应遵循以下原则进行治疗。
(1)缓慢撤用瘾药：一般成人可在１周内撤完。对体弱、成瘾久、 药量大或老年患者，为避免断药过快诱发脑血管意外、虚脱，可延长减药时间，可在10天到2周内减完。
(2)替代疗法：用成瘾性较弱的药物替代依赖药物。 如用美沙酮替代海洛因等。
(3)支持疗法：可用大量的B族维生素，维生素C及烟酸等； 同时还可使用促大脑代谢药，如谷氨酸钠、ATP、辅酶A等。
(4)对症治疗：戒断过程中，出现失眠时可采用不成瘾镇静剂， 如安他乐，小剂量奋乃静、氯丙嗪或氟哌啶醇等。焦虑反应明显时，可适当用抗焦虑药，如舒乐安定、安定等。兴奋躁动时，可肌注氟哌啶醇5～10mg，每日2～3次。当躯体依赖症状控制后，患者对药物渴求的心理依赖仍可在较长时间内存在。根据临床症状，宜以抗精神病药物或抗焦虑药物继续巩固治疗至少2～3个月。 (5)心理治疗：主要为支持性心理治疗。 患者大多对治疗缺乏信心，必须经常鼓励和支持，要求患者参加文体及学习活动，引导患者逐步适应工作及社会生活。
出院后的康复阶段还必须在家属和单位的支持、监督下，切断瘾药来源，否则即使在住院条件下脱瘾成功，出院后疗效也不易巩固，且有重染旧习的可能。因此，出院后应坚持门诊观察两年，预防复发。
３．预防 预防药瘾的发生，需要采取综合性措施，实行多部门（卫生、公安、司法、商业等）的协作，严格用药的适应证，预防和减少麻醉品的非法需求，控制供给，取缔非法种植和贩运毒品。要在群众中广泛宣传药物成瘾的危害性，以动员社会力量，协助有关部门，实施各项措施。
第三节 酒精所致精神障碍
酒精所致精神障碍(mental disorder caused by alcohol) 是指一次大量或长期饮酒所致的精神障碍。也就是说，精神障碍由饮酒所引起，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生症状。除精
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神障碍外，往往合并有躯体症状和体征。由于酒和人类的生活关系密切，世界各地均有饮酒习惯，因此酒依赖非常普遍，酒精所致精神障碍的发生率也很高。1993年我国7 个地区精神疾病流行病学调查结果显示，酒精依赖的总患病率为0.68‰，比1982年(0.16‰)显著升高，其中，农村(1.06‰）高于城市(0.23‰)，男性(1.35‰)高于女性(0.00‰)。
酒精是一种亲神经性物质，酒中毒时可使血脑屏障通透性增加，引起广泛而严重的神经系统损害。一次大量饮酒或长期饮用均可引起精神障碍，长期饮酒还可引起较严重的躯体损害。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上。因此， 酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症、脑血管硬化、基底神经节及中内脑灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，某些多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。
一、病因与发病机制
酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。
１．遗传因素 在双生子研究中，同卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。家系研究发现，嗜酒者子女的酒中毒发生率较不嗜酒者的子女要高4～5倍。嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。另一项研究发现，男性酒依赖患者及其儿子血浆中的GABA水平都低于对照组。1990年有人报道发现了与酒依赖相关的DRD2候选基因。
２．生化因素 研究发现，酒精与阿片类物质的作用极为相似，使用后都可引起欣快而产生精神及躯体依赖。由此提示酒依赖可能与内源性阿片系统相关。动物实验和长效阿片类受体拮抗剂纳曲酮(naltrexon) 治疗酒依赖的肯定效果分别证实了这一点。
更多的研究证实了酒依赖与中枢神经递质有密切的关系。一项研究发现，酒依赖患者CSF中5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度低于非酒依赖对照， 而选择性5-HT 再摄取抑制剂 ( SSRI) 类药物及 5- HT1A 激动剂丁螺环酮(buspirone)，对酒依赖的治疗作用都是通过5-HT系统发挥作用的。 动物实验中DA对饮酒行为的影响更直接，DA激动剂可使动物自发饮酒行为减少，而DA拮抗剂使动物自发饮
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酒行为增加。另一项研究还发现动物渴求欲望的产生与伏隔核DA水平升高有关。谷氨酸的N－甲基天冬氨酸(NMDA) 受体的超敏性是酒依赖戒断症状的生化基础。γ－氨基丁酸与酒依赖也有一定的联系。最近的研究认为MAO活性改变可能是酒依赖的状态指征。 有关第二信使系统的研究也有一些发现，cAMP、蛋白激酶A及腺 酸环化酶基因表达增强等均与酒依赖有一定关系。
３．社会文化因素 社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促使饮酒行为不断强化。在我国慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群，以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。
４．其他因素 一些调查显示，近80％的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。在某些情况下，酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定，可能互为因果。 二、临床表现 （一）急性酒中毒
１．单纯性醉酒(simple drunkenness) 单纯性醉酒又称普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒。当饮酒者每100ml 血中酒精浓度达到30mg～50mg时，即可产生醉酒反应，表现为自我控制能力减退，行为轻率，言语增多，内容夸大，情绪兴奋，与环境不协调，且具有激惹和爱发泄的特点。当血中酒精浓度进一步升高时，还可出现构音不清、共济失调、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红，或伴有恶心、呕吐，嗜睡、昏睡等。一般能自然恢复，且无后遗症状。当血中每 100ml酒精浓度升高至300mg以上时，则出现昏迷，甚至死亡。
２．病理性醉酒（pathological drunkenness) 是指小量饮酒即产生较严重的意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想。临床上表现为高度兴奋、极度紧张、惊恐。在幻觉妄想的支配下，患者突然产生攻击行为。该醉酒状态一般持续数分钟、数小时乃至一整天，随病人进入酣睡状
态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。
３．复杂性醉酒（complex drundenness) 指患者在脑器质性损害或严重的脑功能障碍基础上，由于对酒精的耐受量下降而出现的急性酒精中毒反应。表现为明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉或片断的妄想，并可见情绪兴奋、易激惹，
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攻击和破坏行为。偶见无目的重复与刻板动作。发作持续时间一般为数小时，缓解后患者对发作经过部分或全部遗忘。 （二）慢性酒中毒
１．依赖综合征(dependence syndrome) 这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现戒断症状。
该综合征有以下几个临床特点：①对饮酒的渴求，无法控制。②相对固定的饮酒习惯，患者常在固定的时间饮酒，以避免或缓解戒断症状。③饮酒可成为生活的中心，甚至明显影响工作、家庭生活以及社交活动。④耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量。⑤戒断综合征反复出现。如果病人减少酒量或延长饮酒间隔，即出现戒断综合征。最常见的症状是急性手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应。还可见多汗、恶心和呕吐。若及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。⑥因夜睡时间较长，血浆酒精浓度下降明显，戒断症状多发生于清晨，所以绝大部分患者均在清晨饮酒，借以缓解戒断症状引起的不适。这种现象称做“晨饮”，对依赖综合征的诊断有重要意义。⑦酒依赖患者经过一段时间的戒断后如重新饮酒，则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状。
２．震颤谵妄（delirium tremens) 是指长期饮酒后， 骤然减少酒量或停饮，可很快产生短暂的意识障碍。有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发。可出现短时的生动幻觉或错觉，明显的震颤，植物神经功能障碍，严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。
３．酒中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis) 这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。患者在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻视为主。常见原始性幻视、评论性和命令性幻听等。在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张、恐惧或抑郁。发病期间，患者意识清晰。酒中毒性幻觉症持续时间不等，少则几小时，最长一般不超过6个月。
４．酒中毒性妄想症(alcoholic delusiveness) 病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想和被害妄想，临床上以前者多见。嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。
５．酒中毒性脑病 长期（一般在5 年以上）或大量饮酒引起的严重脑器质性综合征。其表现为急性谵妄、记忆缺损、人格改变和痴呆。临床上常见以下类型：①柯萨可夫精神病(korsakov psychosis) 缓慢起病，常在一次或多次震颤谵妄发作后发生，以记忆障碍（近记忆障碍显著，并有错构或虚构）为主，并
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可有欣快、幼稚、懒散、定向障碍等症状，严重者智能减退， 并常伴有外周神经炎等症状和体征。 ②酒中毒性痴呆（alcoholic dementica)缓慢起病，有严重人格改变、记忆减退、痴呆。
三、诊断和治疗诊断
１．诊断 酒精所致精神障碍诊断的主要依据是有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起，根据 CCMD-2-R精神活性物质所致的精神障碍的诊断标准，对酒中毒和酒依赖的精神障碍进行诊断。 临床上常需与某些脑器质性疾病急性发作、脑血管意外、躯体疾病引起的谵妄状态、其他精神活性物质所致精神障碍等相鉴别，主要依据有无饮酒史及辅助检查结果进行鉴别。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂症和偏执性精神障碍相区别。
２．治疗 酒引起的各种精神障碍的治疗，应以戒酒为主要治疗措施。由于酒依赖者对酒有强烈渴求及躯体依赖，因此多数以住院戒酒为好。
(1)停止或减少饮酒：一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗， 以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度，灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。但酒的戒断反应在大多数人并不严重，因此一般来说，采用一次性戒酒是可行的。
(2)心理治疗：实践证明， 行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积，病人如在服药期间饮酒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手段，能促使患者建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。 国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。另外，尚有其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。
(3)药物治疗：①盐酸纳曲酮。1994年，美国FDA批准此药用于治疗酒依赖，在欧美国家临床验证疗效肯定，国内目前尚未普遍应用。②乙酰高牛黄酸钙(calcium bisacetylhomoturinate)是GABA受体激动剂， 许多研究发现此药治疗酒依赖有效。③其它丁螺环酮及SSRI类对酒依赖也有一定效果，目前正处在临床验证阶段。
(4)对症治疗：针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。对于兴奋躁动明显的患者，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。
(5)支持治疗：酒中毒者常伴有营养不良及维生素缺乏。因此， 大量补充B族维生素，维持水、电解质平衡等甚为重要， 亦可试用促大脑代谢药物以减轻
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戒断症状。
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精神分裂症理论课教案
一、题目
二、对象
精神分裂症
02级临床医学专业本科
1、概述 （5分钟）
三、课时目标2、精神分裂症的病因与发病机制（15分钟）
3、临床表现及分型（35分钟） 与
课时分配 4、诊断与诊断标准（10分钟）
5、治疗和预防（25分钟）
四、授课重点 临床表现与分型
五、难点 病因与发病机制
六、授课形式 大班理论
七、授课方法理论讲授、病例示教
与 课前准备 5、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 6、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版八、参考书 社.2002.11 1. 遗传因素在精神分裂症发病过程中的作用 九、思考题 2. 精神分裂症的主要临床表现有哪些？
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精神分裂症
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精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神障碍， 多起病于青壮年，
常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智能障碍，病程多迁延。
1993年国内精神分裂症的终生患病率为6.55‰，时点患病率为5.31‰。其中城市居民的终生患病率为8.18‰，时点患病率为6.71‰；农村居民的终生患病率为5.18‰，时点患病率为4.13‰。1982年相比，患病率有明显增高趋势。
一、病因与发病机制
（一）生物学因素
１．遗传学研究 家系调查发现，精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多，与患者血缘关系越近，患病率越高；双生子研究发现,单卵双生的同病率比双卵双生子一般高4～6倍;寄养子法研究发现,精神分裂症先证者亲属中，精神分裂症及与其类似的精神障碍的发生率比寄养亲属高。
遗传方式假说 单基因遗传、多基因遗传、异质性遗传等。多数研究支持多基因和异质性遗传假说。
分子遗传学研究内容涉及人类的全部22对常染色体和X染色体，研究较多的是多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT) 的受体基因和它们的代谢酶基因，如儿茶酚氨─O─甲基转移酶(COMT)， 但目前尚未肯定那些基因与精神分裂症有关。
２．神经递质研究
(1)中枢DA功能亢进假说：①苯丙胺为多巴胺受体激动剂，服用过量可出
现与精神分裂症相似的症状。②许多抗精神病药，特别是高效价的抗精神病药均是强有力的DA受体阻滞剂。③脑组织DA受体结合力、密度的测定，也支持DA功能亢进的假说。PET对脑组织的多巴胺D 2受体的定量研究发现，精神分裂症患者苍白球D2受体的数目较正常人高(Crawley,1986)。目前，有人认为精神分裂症的阳性症状与D 2受体密度增高或功能异常有关，而阴性症状可能与前额叶功能下降有关。
(2)中枢5-HT假说：①拟精神药物麦角酰二乙胺(LSD-25)是5-HT的代谢产物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状；②抗精神分裂症药氯氮平对5-HT2受体有较强的结合力，而与D 2受体结合力较弱；③有研究发现，精神分裂症患者脑脊液5-HT的代谢产物5- 羟色胺酸 ( 5-HIAA)含量降低；④血小板单胺氧化酶(MAO)是5-HT的主要降解酶，70 年代人们发现在慢性精神分裂症中此酶活性降低。近来研究发现MAO 活性的改变与精神分裂症的临床亚型有关。
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(3)谷氨酸(GLU)假说：该假说由Kim等(1980)最早提出， 主要观点是认为精神分裂症存在GLU功能低下。 依据是：①谷氨酸作为一种兴奋性神经递质，在中枢神经系统有多种受体，苯环已哌啶(PCP)能阻断其N-甲基-D－天冬氨酸(NMDA)受体，使正常人产生分裂样的阳性和阴性症状。②精神分裂症的海马GLU受体或受体基因表达降低。
另外，还有神经肽假说和δ受体假说等。动物实验证明，神经肽、内腓肽对动物情绪和行为有明显影响，且与脑内DA功能有密切联系。有研究发现，精神分裂症脑脊液内腓肽含量增高，且随病情改善而随之下降，因而推测内腓肽过多可能与精神分裂症有关。
３．神经内分泌及免疫研究 多数患者青春期发病， 部分患者分娩后急骤起病，以及绝经期复发率的增高，均提示内分泌因素与精神分裂症的发病有关。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍被不少学者推测为本病的病因，但目前尚无定论。一些研究显示精神分裂症患者存在某些免疫功能异常，也有的患者存在病毒特异性抗体效价增高，因而推测感染与自身免疫因素可能是精神分裂症的病因之一。
４．大脑神经病理和影像学研究 近20年来，由于计算机技术和定量形态学研究技术的进步，精神分裂症神经病理学有了重要的发现。在患者死后某些脑区尤其是颞叶内侧部（包括海马、海马旁回、扣带回、内嗅皮质等结构），神经细胞数量减少，分布异常，排列方向紊乱，且不伴有相应的神经胶质细胞增生反应。这些变化以左侧更为明显。CT和MRI 研究发现，30-40％的精神分裂症有脑室扩大和其他结构异常， 且多与阴性症状有关。Crow等(1990)研究认为脑室扩大是因为大脑发育过程受阻的结果，这一点有待证实。PET、SPECT研究发现，阴性症状患者前额叶局部脑血流量、耗氧量、葡萄糖代谢率相对较低，这尚需更敏感、特异的测验方法来验证。
近年来，关于精神分裂症生物学标志的研究比较活跃，主要发现是：①眼球的快速低幅运动显著增加，平稳追踪眼球运动(SPEM)异常；②皮肤电活动明显增高；③P300振幅降低，潜伏期延长；④威斯康星卡片分类试验(WCST)提示阴性症状患者认知功能障碍。前三个方面的异常发现提示可能是精神分裂症的素质指征，而WCST则反映了状态指征。当然，也有不支持上述结果的报道。 （二）心理社会因素
Alanen(1966)和Lidz(1973)曾认为，精神分裂症的发生是由患者幼年至成年生活中的困难遭遇所造成的，其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素，认为心理因素在精神分裂症发生中起决定作用，但寄养子的研究不支持上述观点。近年来，越来越多的研究证实心理因素，特别是生活事件在精神分裂症发生中起到了“板机”作用。 二、临床表现
（一）诱因、起病形式、早期表现
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精神分裂症患者多数在无明显诱因的情况下发病，但也有部分患者有较明确
的负性生活事件。起病形式有急性、亚急性和慢性三种，其中慢性起病者约占60-70％。早期表现多种多样， 以性格改变和神经官能症样症状群最为常见，部分患者早期可出现强迫或人格解体症状。这些症状可时轻时重，数日或数月后，随着病程的进展，精神症状逐渐明朗且相对固定，并累及患者的社会功能。 （二）精神症状
精神分裂症的症状复杂多样，本篇症状学中的大部分症状均可见于本病。Bleuler(1911)提出基本症状和附属症状之说，基本症状又称“4A ”症状，包括联想松驰、情感淡漠、矛盾状态和内向性，除此之外的其他症状则称为附加症状。Schneider(1959)曾明确指出， “一级症状”在排除了脑器质性精神障碍之后，可以作为精神分裂症的诊断依据。它包括争辩性幻听、评论性幻听、思维鸣响、思维扩散、思维被撤走、思维中断、思维插入、躯体被动体验、 情感被动体验、 冲动被动体验和妄想知觉等。Bleuler的“4A”症状和Schneider的“一级症状”，至今对精神分裂症的诊断仍有重要的指导意义，这在国内外的诊断标准中都有体现。
精神分裂症患者的精神症状可表现在认知、情感和意志行为活动的各个方面，且不同的亚型及同一亚型的不同临床阶段表现也不尽相同。下面分别描述精神分裂症的常见精神症状。
１．幻觉和感知综合障碍 幻觉是精神分裂症的常见症状，50％以上的患者有幻觉，特别是言语性幻听更多见，如评议性幻听、命令性幻听等。患者的行为常受幻觉内容的支配。幻视在精神分裂症中也不少见，其形象多生动、逼真，可与其他幻觉并存。幻视、幻嗅、幻触较少见。另外还有思维鸣响、反射性幻觉、机能性幻觉等。这些症状一旦出现对精神分裂症的诊断有重要价值。
精神分裂症常见的感知综合障碍为空间感知障碍和体形感知障碍。一般在疾病的早期出现，也有的在中、晚期出现。如视物变大、视物变小、人格解体、丑形恐怖等。
２．思维联想障碍 思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具特征性的症状，临床上以思维松驰、思维破裂、病理性象征性思维、逻辑倒错性思维和语词新作最为常见。思维松驰多在早期出现，严重时发展为思维破裂。存在病理性象征性思维和逻辑倒错的患者常表现为言语及行为荒谬离奇，有语词新作时常可在其书写的资料上看到奇怪的自创文字或符号。
３．思维内容障碍 妄想是本病最常见的症状，特别是在偏执型中，妄想为主要临床相。各种妄想在本病中均可以出现，以原发性妄想最有诊断意义。妄想涉及的内容多种多样。其中以被害妄想、关系妄想、嫉妒妄想、夸大妄想最为常见。还有物理影响妄想、疑病妄想、思维被洞悉妄想等。这些妄想常有内容荒谬、
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离奇，可以泛化，内容多指向自己，且有害于已等特征。
４．情感障碍 情感淡漠或平淡为精神分裂症的基本症状。患者早期表现为对周围发生的事情漠不关心，兴趣爱好减少。随着疾病的发展，患者的情感体验日益平淡，对一切都无动于衷。表现为表情冷漠，对莫大的悲哀和痛苦事件或极其令人兴奋、愉快的事情无反应，即情感淡漠。常见于病程较长，有慢性化趋势的患者。也有的患者表现为情感反应不适切、情感倒错或矛盾情感等。 ５．意志活动障碍 病理性意志活动增强或意志活动减退也是精神分裂症的常见症状。意志活动增强多产生于幻觉或妄想的基础之上，患者表现对某一问题穷追不舍，如某患者怀疑某人有意迫害自己而反复诉讼等。意志活动减退常与情感淡漠并存，是精神分裂症的基本症状，表现为高级意志活动的缺乏，即对生活、学习和工作缺乏积极性和主动性，行为懒散，终日呆坐，无所事事，社会功能明显减退，严重者生活不能自理。部分患者还可有意志倒错或矛盾意向，也有的患者出现本能欲望的亢进或减退现象。
６．运动、行为障碍 本病的行为障碍主要有不协调性精神运动性兴奋、精神运动性抑制和怪异行为等。不协调性兴奋主要见于精神分裂症青春型和紧张型。患者表现无目的乱跑、无故冲动伤人、胡言乱语、思维松驰或破裂，接触、交谈十分困难。精神运动性抑制患者表现言语和躯体运动均减少或抑制，可伴有违拗、被动服从、模仿行为、模仿语言等。有肌张力增高时可出现蜡样屈曲，临床上称为“木僵状态”。木僵状态与不协调性兴奋交替出现，称为紧张症状群，常见于紧张型患者。患者还可出现挤眉弄眼，做鬼脸等怪异行为。
上述认知、情感和意志活动三方面的异常使患者的整个精神活动不协调，并与外界环境脱离，严重影响其社会功能。然而，患者多否认有病，拒绝治疗，临床上称为自知力缺乏，它是精神分裂症的主要表现，也是其严重程度的判断标准之一。
（三）临床分型
如前所述，精神分裂症的临床表现复杂多样，但并非所有的症状均会出现于同一患者。几个症状或某一症状可以成为主要的临床相，且具有相同临床相的患者往往又有相似的发病形式、临床特点、病程经过和预后，为此，临床上又将精神分裂症分为若干亚型。
１．单纯型 以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏等为主要临床相，占住院精神分裂症患者的1％～4％。本型多发病于青少年期，起病隐袭，病程冗长。早期可有各种神经症样表现，随着病程的进展，可表现为日益加重的懒散、孤僻、被动，兴趣越来越少，情感渐平淡，最后发展为淡漠。对学习、生活及工作的要求减少，社会功能明显受损。可出现人格衰退，一般无幻觉和妄想。个别患者可有片断或一过性幻觉或妄想。早期多不易被发现，不能自动缓解、疗效和预后较
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差。
２．青春型 以思维、情感和行为的不协调为主要临床相，占住院精神分裂症患者的8％-26.4％。多在青春期急性或亚急性起病。主要症状为非协调性精神运动性兴奋，患者表现言语多，内容零乱，荒谬离奇；情感喜怒无常，反应不适切；行为怪异，好扮鬼脸、挤眉弄眼，幼稚愚蠢，并有冲动伤人现象。还可表现性欲、食欲亢进，如吃脏东西等。可有片断的幻觉、妄想，也可见病理性象征性思维等。此型病程发展较快，虽可自发缓解，但极易复发。临床治疗较困难，但系统使用抗精神病药可延长缓解期。
３．紧张型 以紧张综合征为主要临床相，占精神分裂症患者的 6.9％-16％。多数起病于中、青年，起病较急，病程为阶段性。 主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵，两者可交替出现，也可单独发生。临床上以紧张性木僵较多见。紧张性兴奋患者以突然发生的精神运动性兴奋为特点，患者表现行为冲动，不可理解，言语单调刻板。联想散漫，内容离奇，可出现语词新作，模仿言语。持续数日或数周后可自动缓解或转入木僵状态。木僵时，轻者表现动作缓慢，少语少动；重者卧床，不食不动不语，对周围环境刺激无反应，伴有肌张力增高，可出现蜡样屈曲，被动服从或主动性违拗，模仿动作或模仿言语等。偶可伴有幻觉、妄想。一般持续数周至数月，可自动缓解。
４．偏执型 本型以妄想为主要临床相，常伴幻觉，为临床上最常见的类型，占住院精神分裂症总人数的41.3％-56％。 发病年龄相对较晚，多数缓慢起病，最初表现敏感多疑，渐发展成妄想。其中以关系、被害妄想最多见，其次是妒嫉和罪恶妄想等。妄想的内容可涉及各个方面，且多荒谬，妄想的范围可渐扩大，有泛化趋势。幻听可以与妄想伴存，也可先有幻觉，然后在幻觉的基础上产生各种妄想。在幻觉中以言语性幻听最常见，内容多使患者不愉快，有评议、命令、争论等。其情感、行为常受幻觉、妄想支配。病程较其他类型发展缓慢，可时轻时重，但较少自发缓解。如治疗及时、正规，多能获得较满意的缓解。 除以上４种亚型外，临床上还有未定型、残留型及精神分裂症后抑郁等。另外，还有其他分类方法，如Andreasen 1982年提出的“I 型”和“II型”，其中I型患者以幻觉、妄想、行为紊乱等阳性症状为主，II 型以思维贫乏、淡漠、孤僻等阴性症状为主，已被许多学者接受，并开展了大量的研究工作。 最近 Andreasen 又进一步将阳性症状分为精神病性(psychotic)与紊乱瓦解(disorganized)二类，第三类仍是阴性症状。 三、诊断与鉴别诊断
１．诊断 精神分裂症的诊断主要依据临床特征，即建立在临床观察和描述性精神病理学的基础上。目前尚缺乏客观的体征和实验室检查指标。临床诊断多采用可操作性的诊断系统如ICD-10、DSM-IV、CCMD-2-R等。
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２．鉴别诊断 具有典型精神分裂症症状的病例，按操作性诊断标准诊断一般不难。当症状不典型或不明确时需与以下疾病鉴别。
(1)神经衰弱：单纯型的患者早期可出现失眠、易疲劳， 工作能力下降等类似神经衰弱的症状。但神经衰弱患者自知力完整，且能长期保持某一水平的严重程度，无进行性加重。精神分裂症患者则无自知力，有逐渐加重趋势。达一定阶段时还可有情感淡漠，意志活动减退，思维内容贫乏等。
(2)情感性障碍：紧张性木僵患者需与抑郁症鉴别， 抑郁症患者表现为情感低沉而非淡漠，深入接触时，可发现患者还存有一定的情感交流能力。此外结合患者既往史、家族史、缓解后的情感体验、抗抑郁剂的疗效等可以鉴别。有兴奋躁动伴夸大色彩的精神分裂症患者需与躁狂症鉴别，同样，主要据患者的情感体验来区别。精神分裂症的思维及行为多具不协调色彩，而躁狂症患者相对协调，此外也需结合既往发作史、家族史及有无抑郁发作史等进行鉴别。
(3)脑器质性精神障碍：脑器质性精神障碍多具有智能障碍、 意识障碍和神经系统阳性体征。一般不难鉴别。还有些症状属脑器质性障碍所特有，如思维粘滞和赘述。
(4)心因性精神障碍：有明显的精神刺激因素诱发的精神分裂症患者，早期有浓厚的情感色彩，需与心因反应鉴别。但随着病程进展，妄想与精神刺激因素之间的联系越来越远，结构与逻辑推理越来越荒谬，行为日益脱离现实，情感反应也渐平淡，有逐渐加重趋势。心因性精神障碍除有鲜明的情感色彩外，随着精神刺激因素的解除，时间的推移，症状可渐减轻或消失。
四、治疗和预防 （一）治疗
１．抗精神病药物治疗 在精神分裂症的治疗中，药物治疗起关键性作用。抗精神病药物能有效而迅速地控制急性、慢性精神分裂症。临床习惯于将常用的抗精神病药分为典型和非典型抗精神病药两大类，这种分类并无严格的定义或界限。典型的抗精神病药主要指吩噻嗉类、硫杂类和丁酰苯类。非典型的抗精神病药主要指氯氮平、舒必利、利培酮、奥兰扎平等。这两类药的作用谱相似，疗效相当，但典型的抗精神病药副反应较多，且较严重，特别是锥体外系反应更突出。非典型抗精神病药除氯氮平偶尔引起较严重的粒细胞缺乏外，其他副反应较少。近年来，国外又上市了一些新型非典型抗精神病药，如奥兰扎平，其副反应较少，疗效与氯氮平相当，在国外较受欢迎，但因其价格昂贵，目前在国内尚不能普遍应用。本章重点介绍传统的抗精神病药。
典型的抗精神病药按化学结构分①吩噻嗉类，代表药为氯丙嗪；②丁酰苯类，代表药为氟哌啶醇；③硫杂恩类，代表药为太尔登。按临床作用特点，这些药又可分为高效价和低效价。其中氯丙嗪为低效价的代表，以镇静作用强、抗兴奋、
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抗幻觉、抗妄想作用明显，锥体外系反应较轻为特点。氟哌啶醇、氟奋乃静、三氟拉嗪为高效价的代表，其抗幻觉、妄想作用明显，锥体外系反应较重，镇静作用不明显。非典型的抗精神病药，常用的有氯氮平、舒必利，其中氯氮平镇静、抗兴奋、抗幻觉妄想的作用明显，但对个别病例能引起严重的粒细胞缺乏；舒必利能效地控制幻觉和妄想，无明显镇静作用，但体重增加明显。在抗精神病治疗过程中，如何虑患病的阶段是急性或慢性及躯体情况等。一般不提倡联合用药，需要时可考虑低效价与高效价药物联合。
(1)急性期的治疗：首次发病或复发患者的治疗力求系统和充分， 以获得较好的临床缓解。一般疗程为2～3 个月。 常用药物及剂量为氯丙嗪300～600mg/d，奋乃静40～60mg/d，三氟拉嗪20～30mg/d，氟哌啶醇12～20mg/d，舒必利400～600mg/d，氯氮平300～500mg/d，老年患者和儿童用量酌减。有严重拒药、藏药行为的患者可考虑用长效制剂，如氟奋乃静癸酸酯12.5～50mg，每2～3周肌注一次，五氟利多10～30mg每周口服一次。
(2)维持治疗：精神分裂症极易复发，维持治疗十分重要。 一般在急性期精神症状得到控制并继续治疗1个月后， 可考虑减少药量维持治疗。减药时要缓慢，一般在半年后可减至治疗量的1/2， 如病情稳定可再减量至1/4或1/5。一般建议在第一次发病后维持用药2年， 复发者用药时间应更长。 (3)抗精神病药常见的副作用及处理
抗精神病药的副作用较多，不同种类的抗精神病药副作用也不完全相同，抗精神病药常见的副作用有口干、嗜睡、心动过速、锥体外系反应等，罕见而严重的副作用有粒细胞缺乏、恶性综合征、剥脱性皮炎、药源性肝坏死、低血压休克，遇到这种情况应高度重视，停药治疗。
锥体外系反应是抗精神病药中最常见的副反应，包括急性帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。对于前三种锥体外系反应，一般用抗胆碱能药安坦8～12mg/d，分1～3次口服， 或肌注东莨菪硷0.3mg每日一次。也可选用抗组织胺药。 必要时可减少或更换抗精神病药。对于迟发性运动障碍，目前尚无特效的药物，有报道称溴隐停或异丙嗪等药物有效，可以试用。此时，多需停药或更换治疗方案。
值得注意的是，氯氮平能引起严重的粒细胞缺乏，发现这种情况应立即停用抗精神病药，对症处理。为尽早发现这一副作用，临床用药过程中应定期复查血常规。
２．电休克治疗(electric convulsive therapy) 又称电痉挛治疗，是用一定量的电流通过脑部，引起中枢神经系统癫痫样放电，产生全身性抽搐发作的治疗方法。主要适应于病情较重的精神分裂症和情感性障碍。该治疗方法操作简便，效果可靠，在40年代曾被广泛应用。50年代由于抗精神病药问世，使用该治疗
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方法者日见减少。但临床经验表明，电休克治疗对于极度兴奋躁动，有伤人或自伤行为及药物疗效不好的患者仍不失为一种值得选择的治疗方法。特别是近年来，在利用肌肉松驰剂的基础上，建立的改良式无抽搐电休克治疗，拓宽了这种疗法的适应范围。并容易被多数患者及家属接受，但对于伴有严重的心脏或颅内病变时仍属禁忌。
３．其他治疗 一些心理治疗、中医疗法、精神外科治疗对精神分裂症的某些亚型或某个阶段也有一定的效果，临床上可根据实际情况选择应用，但这些治疗多要求在合并抗精神病药的基础上进行。另外，过去尚有胰岛素休克疗法，因副作用大，目前已被淘汰。 （二）预防
在精神分裂症的一级预防尚无有效措施以前，预防的重点应放在早发现早治疗和预防复发上，因此应普及精神疾病防治知识，建立精神疾病的防治机构和组织，这样可以尽早发现精神症状，并对患者进行早期干预，使患者能得到及时、正确的治疗，从而缩短其病程，改善其预后。社会和家庭成员积极有效的支持也是预防精神分裂症复发和改善其预后的重要方面，此外由于遗传因素在精神分裂症发病中作用明显，应开展这方面的咨询，提倡优生优育。
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心境障碍理论课教案
一、目
二、对象
心境障碍
02级临床医学专业本科
1、定义 （5分钟）
2、病因与发病机制（20分钟）
三、课时目标3、临床表现（35分钟）
4、诊断与鉴别诊断（10分钟） 与
课时分配 5、治疗和预防（30分钟）
6、心境恶劣障碍（20）
四、授课重点 临床表现与诊断
五、难点 病因与发病机制、治疗
六、授课形式 大班理论
七、授课方法理论讲授、病例示教
与 课前准备 7、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 8、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版八、参考书 社.2002.11
9、 徐韬园主编 现代精神医学.上海：上海科技出版社.200.07
1、抑郁症的“三低”症状是什么？ 九、思考题 2、抑郁症的病因有那些？
新乡医学院 精神病学 教研室
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心境障碍
讲 义 第一节 概述
一、定义
心境障碍(mood disorders)，又称“情感性精神障碍”（affective disorders ） ，旧称“躁狂抑郁性精神病”，其临床特征是：以情感高涨或低落为其主要的、基本的或原发的症状，常伴有认知和行为改变，轻重不一。
二、历史
1896年Kraepelin 首先发现，外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症为一种疾病, 并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”，以后又有人称为“情感性精神病”、“情感性精神障碍”等，主要指双相情感障碍和临床表现较重的躁狂发作或抑郁发作而言，未包括各类症状较轻的躁狂或抑郁的一些亚型。
三、分类
由于传统的诊断名称涵盖范围较窄，因此现多采用“心境障碍”这一名称，CCMD-3将其分为以下几个亚型：
30 躁狂发作 31双相障碍 32抑郁发作 33持续性心境障碍
39其他或待分类的心境障碍 四、流行病学
美国Kessler等（1994年）应用DSM-3-R调查了美国社区15～54岁的居民，发现重症抑郁的时点患病率为10.3%，终生患病率为17.1%；双相情感障碍的终生患病率为1.6%。心境恶劣的时点患病率为7.5%，终生患病率为6.3%。Silrerman(1996年)总结既往的研究发现双相障碍的时点患病率为0.05%～0.2%。
国内有关心境障碍的患病率多未进行分型统计，主要指躁狂抑郁症和抑郁症，其时点患病率为0.52‰，终生患病率为0.83‰。
心境障碍的患病率女性比男性高2～3倍，但双相障碍几乎相等。各种年龄均可发病，青壮年多见，约占80％左右。除了年龄性别外，与心境障碍发病有关的因素还包括家族史、婚姻状况、近期的生活事件、躯体情况、幼年经历、种族、社会阶层等。
五、预后
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大多数心境障碍患者预后较好，经治疗临床症状可基本或完全消失，社会功能恢复较好。约有15％～20％的患者可慢性化。
六、疾病负担
据WHO统计，1990年单相重症抑郁症和双相障碍分别排在全球疾病总负担的第5位和第18位，抑郁症加自杀占5.9%，列第2位；预计2020年抑郁症将成为继冠心病之后的全球第2位负担源。在我国，1990年单相重症抑郁症和双相障碍分别排在第2位和第12位。
第二节 病因与发病机制
一、生物学因素
(一)遗传学研究 1、遗传流行病学研究
心境障碍患者亲属的患病率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病机率越高。Kallmann（1954）报告双相型在一般人群中的发生率为0.5％～1％，而患者亲属中父母为23.4％，同胞为22.7％，二级亲属在1％～4％之间，Bertelsen（1985）的资料显示，若父母双方同患心境障碍，其子女患病的风险高达44％～74％。还有研究发现单卵双生子同病率为 33.3％～92.6％，而双卵双生子仅为5.0％～23.6％。
2、遗传方式
关于本病的遗传方式的假说有：单基因常染色体显性遗传、Ｘ链锁显性遗传、多基因显性遗传和异质性遗传，目前多倾向于多基因遗传模式。
3、分子遗传
Egeland等(1987)的研究推测，双相障碍的易患基因在人类的11号染色体短臂上；Mendlewicz等采用X染色体上的凝血因子IX(F9)为探针， 分析躁狂症的限制性片段长度多态性(RFLP)，结果支持F9基因与躁郁症基因呈连锁，因而推测该病基因位于X染色体的q27区域上。
(二)神经递质研究
中枢神经递质代谢异常及相应的受体功能改变，可能与心境障碍的发生有关。
1、5-HT能假说
心境障碍患者中枢神经系统突触间隙5-HT浓度和突触膜上的5-HT受体功能发生改变，抑郁症患者存在5-HT功能不足。主要有以下依据：
(1)抑郁症者CSF中5-HT的代谢产物5-HIAA降低；5-HIAA水平还与自杀、自杀企图有关；季节性抑郁症患者也伴有5-HIAA 水平降低。
(2）选择性5-HT受体再摄取抑制剂(SSRI)主要是通过抑制突触间隙的5-HT再摄取而发挥抗抑郁作用的。
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2、NE能假说
心境障碍也存在NE功能异常，其中抑郁症存在NE功能低下的证据较多。 (1)利血平因耗竭突触间隙的单胺类神经递质而引起抑郁症状，与去甲肾上腺素(NE)系统有关。
(2)抑郁症患者尿中NE的代谢产物3-甲基-4-羟基苯已二醇(MHPG)存在减少现象，当抑郁症状改善时MHPG便恢复正常，而出现躁狂时则NHPG升高，提示抑郁症患者可能存在NE功能不足。
(3)抑郁症患者中枢NE 浓度降低，患者脑组织NE的代谢产物MHPG 浓度增加。
(4)抗抑郁药的药理学研究发现，阻断突触间隙的NE受体可产生抗抑郁作用，如多虑平等。
3、DA能假说
抑郁症患者DA功能低下，躁狂症时DA功能增高。DA前体L-多巴和DA受体激动剂（溴隐亭）均有一定的抗抑郁作用，一些非典型抗抑郁剂如安非他酮（bupropion）主要作用于DA系统，高剂量的万拉法新(venlafaxine)也是通过影响DA系统而发挥抗抑郁作用的。
4、第二信使平衡失调假说
cAMP和PI作为第二信使，参与神经递质的信号传递。双相障碍患者cAMP和PI代谢异常，躁狂症患者的Gp蛋白活性增强，抑郁发作时Gs蛋白功能亢进。碳酸锂对Gp和Gs蛋白都有抑制作用，从而调节cAMP和PI系统的功能，这可能是碳酸锂对双相障碍的躁狂发作和抑郁发作都有治疗作用的机制所在。
此外，与心境障碍有关的生物化学因素还有胆碱能-肾上腺素能平衡失调假说，以及γ-氨基丁酸功能低下等。
(三)神经内分泌研究
下丘脑－垂体－肾上腺轴( HPA)改变，（DST）阳性
下丘脑－垂体－甲状腺轴(HPT)改变，约1/3的重性抑郁障碍患者，其甲状腺素激放迟缓，用甲状腺素治疗快速循环型心境障碍，获得一定疗效。
下丘脑－垂体－生长素(HPGH)改变
褪黑激素夜间分泌的减低，色氨酸所控制的催乳素释放降低，促卵泡激素（FSH）和黄体激素（CH）基础水平下降，有研究发现抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，抑郁症患者对可乐定（clonidne）诱导GH分泌增加的反应变得迟钝，这种异常在治疗后仍持续存在，这被认为是抑郁症的特征性标志。
(四)电生理研究 1、诱发电位研究
重型抑郁患者在空间定位作业中P300潜伏期明显延长。DST脱抑制的抑郁
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症患者P 300波幅明显低于正常对照组。
2、睡眠脑电图研究
Kupfer等发现抑郁症患者的REM潜伏期缩短，密度增加，属抑郁症的特征性改变。
(五)免疫学研究
（1）抑郁症患者的淋巴细胞功能下降，细胞因子水平改变等。
（2）①抑郁症患者存在一急性阶段反应，表现为正性急性阶段蛋白升高和负性急性阶段蛋白降低；②抑郁症患者的细胞免疫激活；③抑郁症患者有一自身免疫反应，如抗核、抗磷脂抗体显著增加。
(六)神经解剖学研究
边缘系统、基底节和下丘脑在情绪的产生过程中起重要作用，这些区域损伤时常并发抑郁症状。抑郁症患者的睡眠、食欲、性行为改变以及内分泌、免疫学和时相生物学变化，均提示患者下丘脑功能紊乱。 二、心理社会因素
1、 生活事件与环境应激
(1）抑郁症在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍，抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。
(2）人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍。
(3）各种负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故均可导致抑郁症的发生，并指出丧偶是与抑郁症发作关系最密切的应激源。
(4) 经济状况差、社会阶层低下者也易患病。女性应付应激能力低于男性，更易患病。
(5）长期的不良处境，如家庭关系破裂、失业、贫困、持续存在慢性躯体疾病等，也与抑郁发生有关。
2、 习得性无助
习得性无助（learned helplessness）理论。认知偏差理论 3、 认知理论
抑郁症患者存在着某种病态的认知模式。 4、病前个性 5、其他
个体体型，幼年时的母爱缺乏与双亲关系不良，躯体疾病可作为抑郁症的发病诱因。
第三节 临床表现
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一、常见症状
本病一般为急性或亚急性起病，多数有生活事件、躯体疾病等诱因，少数也可无明显诱因发病。呈阶段性病程，以持久的心境改变为核心症状，伴相应的认知和行为改变。
临床上一般分躁狂发作和抑郁发作两个临床相。这两个临床相既可单独反复发作，也可交替出现，两次发作期间缓解比较彻底。躁狂发作一般不超过3个月， 抑郁发作一般不超过6个月，少数抑郁发作可持续1～2年。也有的患者躁狂、抑郁发作不十分典型，但基本症状仍以躁狂或抑郁情绪为主。
(一)躁狂发作
躁狂发作的典型症状是情感高涨、思维奔逸、意志活动增强等“三高”症状，可伴有夸大观念或妄想、冲动行为等。
1、 情感高涨
情感高涨是躁狂发作的基本症状。典型的躁狂发作患者自觉心境良好， 感到生活绚丽多彩、幸福、快乐；多表现轻松、愉快，整日兴高采烈，得意洋洋。言语诙谐有趣，感染力强，患者所到之处，常有哄堂笑声。不典型者，可仅表现为易激惹，患者常为一些小事而激动不已，火冒三丈，甚至冲动伤人。有的患者可伴有敌意和暴怒，但持续时间较短，易转怒为喜。
2、 思维奔逸
患者的思维联想过程明显加快， 自觉脑子变得聪明，反应敏捷，联想速度加快。尽管患者语量大、语流快，口若悬河，但仍有语言表达跟不上思维速度之感。表现为联想丰富，概念一个接一个地产生，或引经据典，高谈阔论，信口开河，见啥说啥，有的因联想快而出现“音联”和“意联”。患者讲话时多表现眉飞色舞或手舞足蹈，常因说话过多口干舌燥，甚至声音嘶哑，其所谈内容多肤浅，常伴随境转移现象。
3、 精神运动性兴奋
为协调性精神运动性兴奋，是患者意志活动增强的主要表现形式。患者自觉精力旺盛，想多做事情，或自觉能力大，想有所作为，干大事业，因而表现活动明显增多，整日忙碌不停，但做事多虎头蛇尾，有始无终。有的还表现爱管闲事，打抱不平，爱与人开玩笑，招人惹眼；注重打扮，行为轻率，不顾后果，自控能力差。有的还表现出好接近异性。个别严重的患者可有攻击和破坏行为。谵妄性躁狂时冲动、伤人行为可成为主要的临床相。
4、 随境转移
患者的被动注意明显增强，表现为精神活动常受环境变化的影响，致使言语、行为的内容频繁转换。
5、 夸大观念或夸大妄想
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在心境高涨的背景上， 患者常出现夸大观念，自我评价过高，自命不凡、盛气凌人。
6、睡眠障碍
表现为睡眠需要量明显减少，突出表现为早醒，也有的患者表现入睡困难，或易醒转。其中睡眠需要量减少，醒后无困倦感是躁狂症的特征之一。
7、其他症状
体重减轻，出现面色红润，心率加快， 瞳孔轻度扩大等交感神经兴奋症状。多数患者无自知力。谵妄性躁狂发作时还可伴有意识范围狭窄、错觉、幻觉、行为紊乱等。
儿童、老年患者常不典型。 躁狂发作的诊断 （CCMD-3）
30 躁狂发作[F30] [症状标准]
以情绪高涨或易激惹为主，并至少有下列3项(若仅为易激惹，至少需4项)：
(1) 注意力不集中或随境转移； (2) 语量增多；
(3) 思维奔逸(语速增快、言语迫促等)、联想加快或意念飘忽的体验； (4) 自我评价过高或夸大；
(5) 精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动。 (6) 鲁莽行为(如挥霍、不负责任，或不计后果的行为等)； (7) 睡眠需要减少； (8) 性欲亢进。
[严重标准] 严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。 [病程标准]
(1) 符合症状标准和严重标准至少已持续1周；
(2) 可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足躁狂发作标准至少1周。 [排除标准] 排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。
(二)抑郁发作
抑郁发作由多种表现构成，典型症状为情感低落、思维迟缓、精神运动抑制等“三低”症状，多伴有消极观念和自杀行为。现重点介绍抑郁症状群的典型表现、生物学体征和伴发症状等。
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1、 情感低落
情感低落是抑郁状态的基本症状。患者自觉情绪低沉、苦恼忧伤、兴趣索然， 甚至悲观绝望、痛苦难熬，有度日如年、生不如死感。
2、 思维迟缓
患者的思维联想速度减慢，自觉反应迟钝，思路闭塞。表现为说话慢，思考问题吃力，回答问题困难。有的患者形容自己的大脑像一台生锈的机器，称“转不动了”。
3、 精神运动性抑制
是患者意志活动减弱主要的主要表现形式。突出表现为高级意志活动减弱，精力明显减退，对工作和学习的要求降低。
4、消极观念和自杀行为
患者自我评价过低、自卑，兴趣减少。典型的抑郁症患者有无助(helplessness)、无用(uselessness)和无望感(hopelessness)，称为抑郁症的认知障碍“三联征”。患者常因情绪低沉、自卑或自责产生消极观念或自杀行为。有的患者为掩饰其自杀行为常面带笑容，称为微笑抑郁(smile depression)，这种情况往往自杀成功率极高，值得重视。
5、思维内容障碍
患者在情绪低的基础上可产生罪恶妄想、 疑病观念或妄想、虚无妄想等。 6、生物性症状
在重症抑郁或内源性抑郁中，有一些症状被称为生物性症状，如睡眠障碍（包括入睡困难、易醒转、早醒和睡眠过多），情绪的昼夜波动（多为晨重晚轻），食欲减退、 体重下降、便秘、性欲减退，甚至阳萎或闭经等，这些症状的出现对内源性抑郁与非内源性抑郁的鉴别意义重大。
7、其他症状
患者表现为体诉增多，如头痛、头晕、心悸、 出汗等。有的尚伴有人格解体、焦虑、恐怖和强迫症状，也有因严重的联想困难而出现抑郁性假性痴呆(depressive pseudo-dementia)。
儿童和老年患者的抑郁症状常不典型。 CCMD-3抑郁发作的诊断标准 32抑郁发作[F32]
[症状标准] 以心境低落为主，并至少有下列4项： (1) 兴趣丧失、无愉快感； (2) 精力减退或疲乏感； (3) 精神运动性迟滞或激越；
(4) 自我评价过低、自责，或有内疚感；
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(5) 联想困难或自觉思考能力下降；
(6) 反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为； (7) 睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多； (8) 食欲降低或体重明显减轻； (9) 性欲减退。
[严重标准」 社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。 [病程标准]
(1) 符合症状标准和严重标准至少已持续2周。
(2) 可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。
[排除标准] 排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。
二、常见分型
表 心境障碍的临床分型及各型的临床特征
分型 临床特征 轻躁狂 情绪高涨或易激惹；言语增多，活动增多，精力充沛；
性欲增强，睡眠需要量减少。社会功能轻度受损，但无精神病性症状，一般不需要住院治疗。
躁狂症 症状较轻躁狂明显严重，常有明显的精神运动性兴
奋，原有的易激惹可发展成为敌意、愤怒，并因此产生暴力和破坏行为。认知功能受损，可产生各种幻觉、妄想和怪异行为等。社会功能明显受损，需住院治疗。如伴有意识障碍称“谵妄性躁狂”。
双相障碍 病史中有躁狂、抑郁发作史。无论是躁狂发作或抑
郁发作，其发病期间的临床表现均十分典型，躁狂可见“三高”症状，抑郁可见“三低”症状；两种临床相多交替出现，发作间歇期精神活动基本正常。可有精神病性症状。
轻度抑郁 抑郁症状较轻，一般无生物性症状， 其睡眠障碍
往往不是早醒，而是难以入睡和夜间醒转。情绪在一天内可有波动，可晨重晚轻，也可晨轻晚重。无幻觉和妄想，社会功能无明显受损。病程较短。
抑郁症 包括中、重度抑郁。抑郁症状明显， 且达一定的
严重程度，可伴有妄想、幻觉、木僵等精神病性症状。常有晨重晚轻、体重下降、性欲减退等生物学症状，部分患者可出现自杀行为。
环性心境障碍 持续性心境不稳，心境高涨和低落多次反复交替出
现，但程度均较轻，达不到躁狂发作或抑郁发作的诊断标准，可有长达数月的间歇期。这种轻度躁狂和抑郁发作，一般与生活事件无关，而与性格基础
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有密切关系，因此过去有人称作“情感性人格障碍”或“环性人格”。
恶劣心境 患者在大多数时间里，感到心情沉重，郁郁寡欢，但程
度较轻，社会功能受损多不明显，患者自己也知情绪不好，要求治疗。每次发作可为数月或更久，也可有间歇期，但为时较短，一般不超过2个月。
图2-8-1 引自《精神病护理学》
【典型病例】 某女，28岁，已婚，公务员，中专文化。4年前无明显诱因渐出现话多、事多、言语夸大。业余时间不顾父母反对参加了英语学习班，声称自己要上大专、本科、研究生，并打算出国。上班期间，置工作于不顾，跟着领导一起检查工作。广交朋友，热心助人，情绪高扬，常对同事讲“终于看到了生命的阳光”。按“躁狂症”治疗1个月“痊愈”出院。出院后社会功能恢复良好，后因怀孕生子停药。1年前因担心孩子奶水不足渐出现心情不好，自责自卑，认为能力不如人，不能够照顾自己的孩子，活得没意思，不如吃药死了好。生活上懒散、被动，终日以泪洗面，不料理个人卫生，夜眠差，早醒（每天早晨2、3点钟醒来），醒后难以入眠，食欲明显减退。诊断：双相障碍，目前为无精神病性症状的抑郁。
第四节 诊断与鉴别诊断
一、诊断
心境障碍的诊断主要根据临床表现及病程特点，目前尚无可靠的实验室诊断指标。为了统一诊断，国内、国外都制定了详细标准，如ICD-10、DSM-Ⅳ、CCMD－3等，目前在临床上被普遍采用。此外，为了便于比较和观察，常常使用一些评定量表作为辅助手段，其中部分量表被用于协助诊断，部分量表则用于评价严重程度或临床疗效，如简明精神病评定量表（BPRS）、Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）等。诊断心境障碍一般需具有以下特征： 1、以持久的情感高涨或低落为基本症状，伴有思维联想过程和思维内容障碍以及意志活动增强或减退。大部分患者的思维及行为异常与高涨或低落的心境相协调。
2、大多数患者首次发病于青壮年，具有阶段性发作的病程特征，缓解期精
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神状态基本正常。
3、有较高的阳性家族史，躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现。
二、鉴别诊断
(一)躁狂发作的鉴别诊断
1、 正常人的情绪高涨
正常人有着正常的情绪反应，遇到喜事心境高涨，遇到不幸心境沮丧，需与轻躁狂或轻抑郁相区别，主要的区别在于：①心境障碍患者的心境高涨或低落与境遇不相称；②患者精神状态的表现符合疾病的诊断标准；③患者的情绪障碍持续一定时间，符合病程标准；④严重至影响社会功能或给患者本人带来痛苦。轻躁狂患者与正常人有良好心境似乎有些共同之处，但实质上是不同的。
2、 精神分裂症
急性躁狂发作时也可见不协调的精神运动性兴奋，易与精神分裂症青春型混淆，需注意鉴别。精神分裂症青春型患者常常出现精神运动性兴奋，但其认知、情感和意志活动具有明显的不协调性。患者的行为举止荒谬离奇、杂乱无章，且多具不可预测的冲动性，言语异常零乱，表情呆板或古怪，情感活动亦不鲜明。此外，若患者有心境障碍的既往病史、或过去有类似发作而缓解良好，应考虑诊断为躁狂发作。
3、 躯体疾病所致精神障碍
肾上腺皮质功能亢进和甲状腺功能亢进等疾病患者常伴发躁狂症状。但是，其情绪以易激惹、焦虑和紧张为主，而且自我感觉较差，多有不适主诉；临床上有原发躯体疾病的症状与体征，兴奋症状随原发病病情消长而波动，实验室检查也有助于鉴别。
4、 药物所致精神障碍
苯丙胺、类固醇、 异烟肼和阿的平等药物中毒可引起躁狂发作。病前用药史以及减药或停药后躁狂迅速好转可供鉴别。此外，药物中毒引起的躁狂发作往往伴有不同程度的意识障碍。 (二)抑郁发作的鉴别诊断
1、 恶劣心境
鉴别要点是恶劣心境患者多有个性特征， 抑郁程度较轻，一般病程冗长。临床上有好倾诉、多责备他人、焦虑突出的特点，无显著生物学症状。除此之外，患者的工作、学习及生活能力未受到明显损害，自知力良好，对治疗要求迫切。
2、 精神分裂症
紧张型精神分裂症患者虽然在外表上与抑郁性木僵类似，但表现淡漠、呆板，情感活动与内心体验以及周围环境不协调，常有违拗表现。与精神分裂症不同，
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当深入反复地接触抑郁患者时，仍有可能得到某些应答反应，患者也多少会流露出忧郁的情绪。
3、 躯体疾病和药物所致精神障碍
甲状腺功能低下、慢性肝炎、 系统性红斑狼疮等躯体疾病患者可出现抑郁症状。长期使用某些药物，例如甲基多巴、利血平、可乐定、甲氰咪呱和长春新碱等也能引起抑郁。注意了解患者的躯体疾病史和用药史，不难做出诊断。
4、 脑器质性疾病所致精神障碍
帕金森病、 脑血管疾病和颅脑肿瘤患者常伴有抑郁情绪。某些脑器质性痴呆患者在疾病早期也可能出现抑郁症状，临床上并不少见。详细的躯体和神经系统检查、颅脑X 线检查以及结合病史资料可以鉴别。
第五节 治 疗
一、躁狂发作的治疗 (一)药物治疗
1、锂盐
适用于各型躁狂发作。特别是首次躁狂发作，一般首选碳酸锂治疗，双相障碍的维持治疗也提倡使用碳酸锂。
2、抗癫痫类药
一般在碳酸锂效果不好或有其他禁忌时选用，也可首选。常用的有丙戊酸盐、卡马西平等，也可用于维持治疗。
3、抗精神病药
对部分伴有突出行为紊乱的患者，有时需要合并抗精神病药，如氯丙嗪、氯氮平和氟哌啶醇等，往往能较快地控制躁狂发作。这类药一般在病情控制后即逐步撤掉，较少长期使用，因为目前还没有证据说明它能预防躁狂症的复发。
4、其他
在特殊类型的躁狂症治疗过程中，尚需要考虑使用其他药物，如当患者伴有明显焦虑、失眠时，需合并使用苯二氮卓类，快速循环型需合并甲状腺素治疗。
(二)电抽搐治疗
对部分严重或难治躁狂症有时需要电抽搐治疗。在有严密监护措施的情况下，可单独应用或合并药物治疗，一般隔日一次，6～12 次为一个疗程。若合并药物治疗，应减少给药剂量。
二、抑郁发作的治疗 (一) 药物治疗
主要应用抗抑郁药，包括三环类抗抑郁药(TCA)、 四环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)及选择性 5- HT 再摄取抑制剂(SSRI)等。临床使用时需注意以下几点：
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（1）首先选用第一线抗抑郁药（TCA、SSRI），而且尽可能单一用药，一般4～6周无效时可更换另一种药物。
（2）充分考虑安全性及耐受性好，选择不良反应轻，而且服用方便的药物，以增强患者对药物的耐受性及依从性。
（3）根据抗抑郁药的作用特点选择药物。如患者以失眠或易激惹症状为主，应选择镇静作用较强的药物（阿米替林、多塞平、曲唑酮），可能起效较快；以精神运动性抑制为主的患者，应选择镇静作用较小的药物为宜；对原有躯体疾患的患者，应选择不会引起这方面不良反应的药物；若患者有进食障碍或者有癫痫发作史，应避免用布鲁品或麦普替林；有严重自杀倾向的患者应使用过量时危险性较小的药物。
（4）当伴发精神病性症状时，与抗精神病药联用或同时合并使用电抽搐治疗。
（5）根据症状特点及既往治疗情况来选择药物：如患者（或家属）以往对某药有效，应将该药作为首选药物。
（6）根据患者的具体经济情况选择价格合理药物。 (二) 电抽搐治疗
主要适应于有强烈自杀观念和企图，病情严重，对药物治疗不能耐受或药物治疗效果不好的病例等。一般6～12次为一个疗程。如果同期合并抗抑郁药治疗， 应适当减少给药剂量。 (三) 心理治疗
在药物治疗的同时通常合并心理治疗，它能预防复发，并改善患者的治疗依从性。治疗方法多以支持性心理治疗为主，有时尚需选用认知治疗、心理动力学治疗、工娱治疗等心理治疗方法。 (四) 睡眠剥夺疗法
过去曾采用每周剥夺一夜睡眠的办法，有一定的抗抑郁作用，因效果不可靠，目前已比较少用。
李恒芬
第六节 恶劣心境
一、 概述
恶劣心境（dysthymia）原称抑郁性神经症，是一种以持久存在的情绪低落为主要临床相的心境障碍。常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍。抑郁一般较轻，但由于迁延不愈，患者常感到内心痛苦。多主动求治，日常生活不受明显影响。
二、临床特点
1、多起病于成年早期，缓慢起病，无阶段发作的特征，病程冗长。 2、持久性情绪低落，有时可有几天或1～2周情绪好转，但好景不长。抑郁
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程度一般较轻，患者常感心情压抑、悲观、消沉，高兴不起来，对日常生活和各种娱乐不感兴趣，对生活缺乏信心，常自卑、自责、有内疚感，注意下降，犹豫不决。
3、其他情绪症状：数患者有焦虑、烦恼、易激惹等。 4、脑力衰弱症状：精力低下，或易疲劳，伴失眠或睡眠过多。
5、躯体症状：头痛、头昏、眼花、耳鸣、胸痛、心悸、腹胀、便秘、多汗等主诉和要求繁多。
6、无任何精神病性症状。
由于本病症状较轻，社会功能损害也较轻，常常就诊较迟，以至病程冗长；症状持续或有波动，无完全缓解期，或间歇期很短（不超过２个月）。如能及时治疗，多能恢复。部分患者可在慢性病程的基础上，重迭有重型抑郁发作，称为双重抑郁症(double depression)。 三、诊断与治疗 1、心理治疗
支持性心理治疗对本病具有良好的治疗作用，另外，尚有认知疗法、行为疗法、领悟心理治疗。个别领悟心理疗法是恶劣心境较常用的治疗方法，这种心理治疗方法试图揭露恶劣心境的发生和持续存在与其童年早期未能解决的冲突之间的联系。 ２、药物治疗
5-HT再摄取抑制剂、三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂等有一定效果。此外，对伴有焦虑症状、躯体不适感和失眠者，可配合苯二氮卓类药物，可选用阿普唑仑、氯硝安定和罗拉等。
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应激相关障碍理论课教案
一、题目
二、对象
三、课时目标
与 课时分配
四、授课重点
五、难点
六、授课形式
七、授课方法
与 课前准备
八、参考书
应激相关障碍
02级临床医学专业本科
1、病因 （5分）
2、临床特点（25分）
3、处理原则（5分）
诊断要点
处理原则
大班理论
理论讲授、病例示教
1、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11
九、思考题 1、如何理解心理应激因素在应激相关障碍发病中的作用？ 2、应激相关障碍的治疗原则？
新乡医学院 精神病学 教研室
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第十章 应激相关障碍
ICD-10将这类障碍命名为急性应激反应(acute stress reaction)、 创伤后应激障碍 ( post- trautmatic stress disorder PTSD) 和适应性障碍(adjustdment disorder)等，强调了心理应激这一发病机制。
国内 CCMD-2-R则命名为心理创伤后应激障碍（包括急性应激反应和延迟性应激反应）和适应性障碍，与国际分类大同小异。 一、病因与发病机制
各种严重的生活事件、自然灾害、战争场面以及持续的困难处境等因素均可以造成剧烈的或持久的精神创伤，从而成为心因性精神障碍的病因。它主要包括以下几个方面：
１.生活事件 这是心因性精神障碍最常见的原因， 包括各种严重的或持续存在生活事件，如亲人的突然亡故、失恋、家庭矛盾、得知亲人或自己患某种严重的病等；
２.自然灾害 多为较大的严重的事件，包括地震、洪水、 火灾等威胁生命安全和造成财产巨大损失的灾难事件，这类事件几乎能使所有的人都产生心因反应；
３.隔离状态 被拘禁以及移居国外等都会对人形成一中隔离状态，有学者将后者称为文化隔绝状态；这类因素多为持久存在的精神刺激因素。
４.战争场面 遭受炮击、 轰炸等各种战争场面均可使交战双方的士兵产生恐怖体验，部分人出现急性或延迟性心因反应，有关这方面的研究在二战时期就已开始，至今仍为研究的焦点。
如前所述，这些事件可以是突如其来的，也可以是持久存在的。由于这些引发事件的不同，加上个体反应的差异，出现精神障碍的类型也不一样。 除了精神刺激因素之外，个性基础、社会文化背景、文化程度、智力水平等因素也与本病的发生有关。
二、临床表现
患者多在经受精神刺激之后急性或亚急性起病，病情发展较快。数小时到１周或1个月内缓解者称为急性应激反应；病程持续1个月以上者称为创伤后应激障碍。
（一）急性应激反应 在遭遇强烈的精神刺激因素之后数分钟至数小时之内起病。典型的表现一种是伴有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为带有一定的盲目性；另一种是伴有情感迟钝的精神运动性抑制。多有轻度的意识障碍，表现为意识范围缩小，注意不集中，定向困难，对周围的事物理解困难，可茫然出走、神游。有的患者表现感觉迟钝，情感麻木，运动减少，或有假性痴呆症状，重者可呈昏睡或木僵状态。病程多短暂，数小时至数日内症状即可缓解。特别是在离
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开创伤环境之后，症状很快消失。事后对发病情况可部分或全部遗忘。少数患者在病情严重阶段可有思维联想松驰，片断的幻觉、妄想及冲动伤人行为。部分患者病程可达１个月，但最终完全缓解。
（二）创伤后应激障碍 强烈的、灾难性的精神刺激因素为发病的主要原因，刺激的强度超过了日常不幸事件，这类事件（如天灾人祸、战争、严重的事故等）几乎能使每个人都产生广泛的痛苦。患者多于事件发生后数周至６个月以内发病，临床常有以下几种表现。
１．警觉性增高 表现为过度警觉，惊跳反应增强，注意力不集中，激惹性增高，常伴焦虑或抑郁情绪。睡眠障碍表现为入睡困难和易醒转。
２．闯入性再体验 又称“闪回”，与创伤有关的情景或内容在患者的思维、记忆中常反复地、不自主地涌现，闯入意识之中，萦绕不去，可在梦中反复再现创伤经历，还可出现严重的触景生情反应。儿童患者可出现短暂的“重演”性发作，即再度恍如身临其境，出现错觉、幻觉及意识分离性障碍。
３．回避 患者极力不去想与创伤经历有关的事，避免参加有关的活动，回避创伤的地点和与创伤有关的人或事。
４．反应麻木 指患者对周围的环境刺激普遍反应迟钝，情感麻木，社会性退缩。对以往的爱好失去兴趣，疏远周围的人。对未来生活、学习、工作都失去憧憬。
５．其他表现 当患者重新遇到与创伤相象的情景时可出现心慌、出汗等生理反应；有的患者还有记忆障碍的表现，如心因性遗忘等；伴有严重抑郁情绪者还可出现杀行为等。
创伤后应激障碍的病程多持续１个月以上，可长达数月或数年，个别甚至达数十年之久。症状的严重程度可有波动性，多年后仍可触景生情、出现应激性体验。
（三）适应性障碍 常见的原因多为不适应生活环境的变迁，表现为短期主观的烦恼和情绪失调，常影响到社会功能，但无精神病性症状。本病的发生除了精神因素外，个性心理特征起了较大的作用。 三、诊断与治疗
１．诊断 诊断本病主要依靠临床特征和个性特征，实验室及物理检查无阳性发现。临床上常需与精神分裂症、情感性障碍等相鉴别。具体鉴别要点已在有关章节中描述，此处不再重复。
２．治疗 心因性精神障碍的治疗主要包括以下内容：①改变环境脱离刺激因素；②心理治疗，包括集体心理治疗和个体心理治疗等；③抗焦虑、抗抑郁药对症治疗；④其他，如保证营养，注意安全，加强护理及采取各种社会支持性措施等。
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神经症与癔症教案
二、题目 神经症与癔症 二、对象 02级临床医学专业本科 1、神经症概念的变迁 （40分钟） 2、焦虑症（15分钟） 三、课时目标3、强迫症（15分钟）
与 4、恐怖症（10分钟） 课时分配 5、躯体形式障碍（10分钟） 6、癔症（30分钟） 四、授课重点 焦虑症、强迫症、躯体形式障碍 五、难点 神经症的概念 六、授课形式 大班理论 七、授课方法理论讲授、病例示教
与 课前准备 10、 王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 八、参考书 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11 1、社会心理因素在神经症中的作用如何？ 九、思考题 2、如何理解个性特征与癔症的关系？
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神经症及癔症
第一节 神经症
一、概述
神经症(neuroses)，原称神经官能症，是一组精神障碍的总称，主要表现为烦恼、紧张、抑郁、焦虑、恐怖、强迫、疑病等症状。起病常与心理社会因素有关；病前多有一定的素质和人格基础；其症状无可以证实的器质性病变作基础；对疾病有相当的自知力，有痛苦感，有求治要求；社会功能相对完好，行为一般保持在社会规范允许的范围之内，病程大多持续迁延。
1、神经症概念的历史沿革
（1）1769年, 英国医生Cullen 首先提出“神经症”一词，其内涵涉及到了现代神经病学和精神病学研究的全部疾病。
（2）19世纪，随着显微镜、切片和染色等技术的发展以及临床神经病学的进步，逐步将有神经病理形态学改变的疾病陆续从神经症中分离。
（3） 19世纪后期，神经症逐渐被公认为没有神经病理形态学改变的一类(4) 目前，DSM和ICD先后将神经症一词取消，将这一类疾病进行重新组合。DSM-IV将这疾病肢解为焦虑性障碍、分离性障碍和躯体形式障碍三个独立的单元，而ICD-10将神经症与精神紧张有关的躯体形式障碍归为一个单元。为了叙述简单明了和便于归纳，中国精神疾病诊断与分类第三版（CCMD-3）仍继续使用这一术语，但已不再包括癔症。
2、CCMD-3关于神经症的编码与分类： 43.1 恐惧症（phobia）
43.2 焦虑症（anxiety disorder） 43.3 强迫症（obsession）
43.4 躯体形式障碍（somatoform disorders） 43.5 神经衰弱（neurasthenia）
43.9 其他或待分类的神经症(other or unspecified neurosis) 3、流行病学
神经症是一种常见病，但由于对神经症的概念的认识、诊断标准的不一致，以及其他因素的影响，各地的流行病学调查结果差别较大。据WHO统计，在世界范围内，神经症与人格障碍的总患病率为5％~8％，女性高于男性。巴西、美国、印度、英国等报告神经症时点患病率为10％~12％。1993年国内七地区神经症流行病学调查资料显示，神经症（包括癔症、抑郁性神经症等）的时点患病率为
神经功能障碍。这一观念在前苏联医学界甚至到20世纪60年代仍普遍地被接受。
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1.5 ％。另有资料显示，神经症在精神科各类疾病中患病率最高，在精神科门诊约占50％，在国内综合医院门诊患者中，神经症约占10％。
4. 有关疾病负担的研究
由于分类与诊断概念的高度差异，关于神经症整体的疾病负担问题，目前尚无法得到准确的资料。据间接估算，我国强迫症的疾病负担1990年为1.1％， 2020年增至1.2％，在全部疾病负担中由第20位提前至第16位；惊恐障碍由1990年的0.5％增至 2020年的0.6％。
二、病因和发病机制 （一）相关因素
目前，尚不能确定哪些因素是神经症直接的致病因素，但一些相关因素在神经症的发病中的作用是可以肯定的。这些因素涉及生物、心理和社会等多个方面，多数学者认为神经症是一组异源性疾病。
1、外在的因素----精神应激因素
比较多的研究证实了神经症患者中存在着较多负性生活事件和心理社会因素，他们被称为神经症的精神应激因素。神经症的扳机假说认为，生活事件为非特异性因素，对神经症的发病起扳机作用，但也有学者认为神经症患者存在应激倾向，容易产生应激事件。几乎所有的神经症患者都能为自己患病找到引发的生活事件，这些生活事件一般具备以下特点：①事件不十分强烈，但持续时间较长，而且往往是多个事件反复发生；②事件往往对神经症患者本人有某种特殊的意义，这类事件虽来自于外界，但其致病作用更多的源于内在的心理需求；③患者对事件引起的心理压力有认识，但不能将理念化为行动，导致应对失败。
2、内在的因素---个性特征
巴甫洛夫认为，神经症的类型为弱型或强而不均衡型，Eysenck认为，个性古板、严肃、焦虑、敏感等性格的人易患神经症。多数焦虑症、强迫症有明显的个性倾向，因此有学者认为个性特征是神经症的发病基础，甚至有人推测神经症遗传倾向主要是通过个性特征来体现的。由于个性因素的存在，致使某些类型的神经症很难彻底治愈，因此有人称神经症存在“个性缺陷”。另外，临床上有些类型的人格障碍几乎很难与相关类型的神经症区分，如强迫症和强迫人格。
（二）发病机制 1、心理学机制 （1）心理动力学理论
心理动力学理论又称精神分析理论，其创始人是奥地利精神病学家弗洛伊德(S．Freud)。该理论的核心内容包括：①当幼儿期没有得到满足欲望或一些违背社会道德的经历、欲望与动机被压抑到潜意识层次，它们不能直接地或原封不动地进入意识时，就产生了因为会违背社会规范、良心道德等的个体痛苦感，这便
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是神经症。②一些神经症的发生是由于不能合适地压抑来自私我的本能性冲动，超我的要求过高过强，自我过弱，以致于自我不能在私我和超我间保持良好平衡的结果。这些理论也是弗洛伊德神经症患者实施心理治疗技术的基础。
（2）行为主义学派的学习理论
行为主义学派创始人华生(Watson) ，该学派认为，神经症症状是在后天或早年的生活经历中习得的社会性行为，它们因不良的或错误的学习而获得，因不恰当的环境或自我强化而固定。如恐惧症、焦虑症最初是由一些无关刺激或中性刺激伴随无条件刺激引起了焦虑，以后又不断被强化和泛化。沃尔普(Wolpe)交互抑制学说和系统脱敏疗法，斯金纳（Skinner）的操作条件反射理论、厌恶方法、阳性强化等方法治疗神经症，均是源于行为主义心理学理论。
（3）实验性神经症学说
巴甫洛夫在实验室中，用各种特殊方法使动物的高级神经活动发生功能性障碍，即所谓实验性神经症。他把发病机制归结为三点：①过强刺激引起兴奋过程过度紧张；②过分复杂、精细的鉴别引起抑制过程过度紧张；③兴奋、抑制过程急剧变化，阳性阴性强化反复交替及动力定型的急剧改造引起兴奋抑制过程转换过度紧张。
（4）认知心理学理论
认知心理学强调，情绪与行为的发生一定要通过认知的中介作用，而不是通过环境刺激直接产生。美国心理学家贝克（A．Beck）认为一些神经症患者有许多不恰当的认知方式，包括非此即彼地看待事物，灾难化地解释个人的不幸，以偏概全地解释自己的过失，选择性地理解事物的背面，先入为主的分析事物习惯，情绪化的推理方式和对自己的过分苛求等，这些歪曲的认知，导致不合理、不恰当的情绪反应，这种反应超过一定限度与频度，便表现为疾病。
（5）其他
除上述理论外，神经症的心理学机制尚有：人本主义心理学理论、森田的神经质理论等。
2、生物学机制 （1）遗传因素
强迫症、广泛性焦虑、惊恐障碍和疑病症均存在家族聚集性，其一级亲属的同病一致率高于其他亲属，并远高于普通人群。焦虑症、强迫症单卵双生的同病率明显高于双卵双生。
（2）生化因素
有研究发现，焦虑症、恐惧症和强迫症的发生可能与NE、5-HT系统功能改变有关。一些抗焦虑药、抗抑郁药对神经症的治疗作用是支持这类学说的理由之一，另外5-HT激动剂可加剧强迫症状也说明了这一点。
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（3）其他
脑的影像学检查发现某些强迫症患者双侧尾状核体积缩小，而许多脑器质性疾病如脑炎、癫痫及颞叶损伤等易产生神经症症状，包括强迫、焦虑、恐惧等。
三、常见症状 1、 脑功能失调症状
主要指精神活动的易兴奋和易疲劳，伴有感受阈值的降低、被动注意增强等症状。兴奋时表现为常因琐事浮想联翩或回忆增多，患者又为自己无法平抑这种兴奋而痛苦、烦恼。此时，患者极易被周围细微的变化所吸引，以致很难调动主动注意。由于感觉阈值下降，患者除了对一般外界刺激不能接受以外，对身体内部信息也十分敏感，如能感觉到胃肠运动、心跳、呼吸运动、肌肉运动等的增强，以致出现胃肠不适、心慌、气促、肌肉跳动或不适等症状。这种易兴奋不同于精神运动性兴奋，没有言语和动作的增多。短暂兴奋过后很快又产生了疲劳感，表现为能量不足、精力下降。轻者工作稍久就觉得疲惫不堪，严重者一用脑子就感到疲劳，思考问题十分困难，注意力很难持久集中。易疲劳常与易兴奋症状同时存在，因果相连。常见于神经衰弱、焦虑症等。
2、情绪症状 （1）焦虑
正常人在面临重大的抉择或无法预测结局事件时也会产生焦虑情绪，这种焦虑对人的行为有积极的意义。但缺乏充足的客观原因时，患者表现出紧张不安或恐惧的内心体验并伴相应的自主神经功能失调则属病理性焦虑。此时患者心烦、不安，警醒水平增高，重者有大祸临头、惶惶不可终日之感，此谓精神性焦虑；而其伴发的心悸、出汗、尿频、震颤、眩晕、恶心等自主神经功能紊乱症状又称为躯体焦虑，见于广泛性焦虑(generalized anxiety disorder)。如果患者是急性发作，一般表现为一种极端的焦虑状态，伴窒息感、濒死感和自我失控感，又称惊恐发作(panic attack)，见于惊恐障碍。它可在慢性焦虑的背景上发作，有不少患者在发作间隙并无情绪异常。有些患者在间歇期因担心下次发作而烦恼称期待性焦虑或预期焦虑。
（2）恐惧
恐惧(fear)也是一种正常的保护性情绪反应，当面临危险时，恐惧可以提醒个体尽快做出逃跑／战斗的决定。病理性的恐惧则特指病人对某种客观刺激产生的一种不合理的恐怖情绪，而且患者明知这种情绪的出现是荒唐的、不必要的，却不能摆脱，主要见于恐惧症(phobia)。严重的恐惧症状也可伴有一系列自主神经症状，如面红或苍白、 呼吸心率加快、恶心、出汗、血压波动等。
（3）易激惹
易激惹是神经症患者中常见的另一类负性情绪，它包括易发怒、易伤感、易
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烦恼、易委屈、易愤慨等多种情绪状态，其中以易发怒最为常见。这种情绪的产生是情绪启动阈值和情绪自控能力双重降低的结果，此时患者情感反应的性质正确，只是情绪反应过分强烈，因而患者常因自己无力自控而后悔，可见于各种神经症。
（4）抑郁
抑郁是神经症患者常有的不愉快的情绪体验，也可见于正常人。正常人在负性生活事件等因素的影响下，也有抑郁情绪，但多可在短时间内自动缓解。病理情况下，持续的时间较长，常有无助、无用、无望感，伴有厌食、体重减轻、睡眠障碍、性欲减退、疲倦无力及慢性疼痛等症状。神经症患者中，抑郁程度多不
严重，但持久难消，药物治疗不理想。多见于焦虑症、强迫症等。
3、强迫症状
强迫症状包括强迫观念、强迫意向和强迫行为三类，其中强迫观念为核心症状。
强迫观念(obsessive idea)又可分为：①强迫怀疑，是强迫观念中常见的表现，如怀疑门没关紧、窗子没关好、信封上地址写错了等。②强迫性穷思竭虑，如反复思考类似“到底是先有蛋还是先有鸡的问题”；③强迫性对立思维，即感知到某一概念时便同时产生一个与之对立的概念，如看到“战争”，马上想起“和平”，看到“安全”，便想到“危险”，造成内心紧张，这一观念反复出现，使他不得安宁，以致回避社会交往。
强迫意向(obsessive intention)，即一种尚未付诸行动的强迫性冲动，使病人感到一种强有力的内在驱使。如患者一回家就有想用刀伤害家人的欲望，能意识到这种冲动的不合理，事实上也不曾出现过这一动作，但这种冲动的欲望反复出现却使患者焦虑不安、忧心忡忡，以致不敢回家。
强迫行为(compulsive behavior)较为常见的表现有强迫性洗涤、强迫性检查、强迫性计数及强迫性仪式动作等，多继发于强迫观念。
4、疑病症状
疑病症状是指对自身的健康状况或身体的某些功能过分关注，以致怀疑患了某种躯体疾病，而与实际健康状况并不相符；且医生的解释或客观医疗检查的正常结果不足以消除患者的疑病观念，因而到处反复求医。患者往往感觉增敏，对一般强度的外来刺激感到不堪忍受，对体腔内脏的正常活动，也能“清晰”地感知并过分关注，如感到体内膨胀、跳动、堵塞、牵扯、扭转、缠绕、流窜、热气上冲等。这些内感性不适便成为疑病观念的始因和基础，加上多疑、固执的个性素质，便发展成为疑病观念。如果个别医务人员不注意患者的疑病个性特征，随意议论、判断，则可能引起或加固患者的疑病观念，这种“医源性”疑病症的患者往往有较高的暗示性。
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5、睡眠障碍
睡眠障碍在神经症患者中极为普遍，其中失眠是睡眠障碍中最常见的形式，主要表现为睡眠时间短或睡眠质量差，或者是对睡眠缺乏自我满足的体验。失眠一般分为三种形式，即入睡困难、易惊醒、早醒。其中以入睡困难最为多见。其他与睡眠障碍有关的症状尚有多梦、梦魇、夜惊、睡行症等。见于各种神经症。
6、自主神经症状群
自主神经功能紊乱也是神经症患者常有的症状。一般是交感神经和副交感神经功能亢进所致，表现为心悸、气促、血压不稳、尿频、多汗等，常见于焦虑症、恐惧症等。
7、其他症状
慢性疼痛在神经症患者中也很普遍。以头颈部为最多见，其次是腰背、四肢，呈持续性或波动性，疼痛发生的频率与患者的心理压力及其他神经症症状有关。另外尚有头昏、眩晕等。
四、诊断与鉴别诊断 （一）诊断
神经症的诊断主要依赖临床症状，但病程特征也是重要参考内容。除急性焦虑发作、恐惧症外，多数神经症患者无明显的起病界限，多为慢性起病；大部分患者病程较长，且为持续性病程，但无明显渐进性加重的特征，如疑病症、神经衰弱等，部分类型为阶段性发作，如焦虑症、恐惧症等。临床上常以临床特征与诊断标准相结合的方法确定诊断。
CCMD-3关于神经症的诊断标准为：
【症状标准】 至少有下列症状之一：①恐惧；②强迫症状；③惊恐发作；④焦虑；⑤躯体形式症状；⑥躯体化症状；⑦疑病症状；⑧神经衰弱症状。
【严重标准】 社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。 【病程标准】 症状符合标准至少已３个月，惊恐障碍另有规定。
【排除标准】 排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍如精神分裂症、偏执性精神病，及心境障碍等。 （二）鉴别诊断
神经症的症状缺乏特异性，几乎所有的症状都可以在器质性疾病和其他精神障碍中出现，需要进行鉴别诊断。
1、器质性精神障碍
各类器质性精神障碍都可出现神经症样症状，但器质性精神障碍尚有以下特征：①生物学病因明确；②可有精神病性症状；③存在认知功能损害。
2、精神分裂症
一些精神分裂症患者早期头痛、心烦、焦虑、易怒、失眠等神经症样症状，
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易误诊为神经症。但精神分裂症尚有以下特征可资鉴别：①多有阴性症状，如情感淡漠、行为孤僻、意志减退等；②病情随病程的进展逐渐加重；③无自知力或自知力大部分受损；④社会功能受损明显。
3、心境障碍
心境障碍患者在轻度抑郁或躁狂状态的易激惹时需与神经症鉴别。心境障碍尚有以下特征：①症状偏重，属原发症状；②多阶段性病程；③无自知力或大部分自知力受损；④社会功能损害明显。
由于器质性精神障碍和精神病性障碍都会有神经症性症状，临床上很容易误诊，有时会导致严重的后果。因此临床诊断时应遵循先器质性，再精神病性，最后考虑神经症的诊断等级原则。
五、治疗原则
神经症的治疗目的是消除或减轻症状，帮助患者正确解决生活中的问题，改善人际关系。治疗方法可分药物治疗、心理治疗和其他疗法。这些方法可结合使用，在不同的患者或同一患者不同的治疗阶段可有所侧重。 （一）药物治疗
1、 抗焦虑药物
抗焦虑药物种类很多，最常用的是苯二氮卓类，其基本药理作用是缓解焦虑情绪、松弛肌肉、解痛、镇静及催眠，并对抗抑郁药物具有增效作用。根据半衰期的长短可将其分为①长程作用药：包括利眠宁、安定、硝基安定、氯硝安定和舒乐安定等；②中程作用药：包括阿普唑仑、去甲羟安定、氯羟安定、硝基去氧安定等；③短程作用药：包括去氧安定、氯硫安定、氟安定、三唑安定等。具体应用时需根据症状的特征、药物的药代动力学特点和副作用而定。发作性焦虑一般选用短程作用的药物，持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用的药物，睡眠表浅或早醒者选用中、短程作用的药物；肝病或老年患者可选用去甲羟安定或去甲氯羟安定，因二者都是安定的最终代谢产物，不需在肝脏进行代谢。
另外，新型抗焦虑药物丁螺环酮和β受体阻滞剂心得安也有较好的抗焦虑作用，心得安对焦虑的躯体症状效果更好。GABA、谷维素等也与抗焦虑药物具有协同作用，可改善激越和自主神经症状。
2、 抗抑郁药物
抗抑郁药物主要有单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂、杂环类抗抑郁剂等。 （1）三环类抗抑郁剂
三环类抗抑郁剂是治疗神经症的最常用药物之一， 其主要药理作用是抗抑郁、抗焦虑、抗强迫、抗惊恐等。代表药物是丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。通常对于有迟钝、无力、虚弱等症状时，宜选用激活作用较强的去
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甲丙咪嗪、去甲替林等；如果抑郁、沮丧、绝望等症状突出，宜选用提高情绪作用较明显的丙咪嗪、氯丙咪嗪；抑郁伴有焦虑、激动不安、疑病性焦虑时，可选用兼有镇静和抗焦虑作用的阿米替林、多虑平；如躯体不适感突出，宜选用抗胆碱能作用较轻的氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪和去甲替林，以免加重患者躯体不适的感觉；氯丙咪嗪对强迫症有特殊的作用。
需要特别指出的是，由于三环类抗抑郁药物显效缓慢，副作用多且出现早，致使许多患者不愿坚持治疗，因此在治疗前应告知患者，以取得配合。
(2)杂环类抗抑郁剂
杂环类抗抑郁剂是近年来出现的新型抗抑郁剂，包括作用于5-HT、NE和DA等神经递质及其受体的药物。在治疗神经症中使用最多的是SSRI类，其代表药物有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普兰。其主要药理作用是抗抑郁、抗强迫和抗惊恐。其药物疗效与三环类抗抑郁剂相当，但副作用较小，药物半衰期较长，每天仅需服药一次，使用相当方便。尤其适宜于躯体主诉多和年龄大的患者。
(3)单胺氧化酶抑制剂
在神经症的治疗中已很少应用， 主要是由于其疗效低于三环类抗抑郁剂，而副作用又较多，且可能与多种药物或食物相互作用而产生不良反应。主要有苯乙肼、吗氯贝胺等。
3、 中枢神经兴奋药
对于皮层兴奋不足、觉醒水平低、终日无精打彩、萎靡不振的患者，在保证夜间充足睡眠前提下，白天适量使用兴奋药是必需的。常用的药物是咖啡因，它对大脑皮层有直接的兴奋作用，而又不减弱皮层的抑制过程。其具体的药理作用是抑制cAMP的降解，使组织中cAMP含量增多，从而增强cAMP的生理效应，使患者精神振奋，意识清晰度增高。
4、 促大脑代谢药
由于神经症的发病机制中尚有疲劳、衰竭的学说，因此目前仍使用促大脑代谢药治疗神经症。但迄今为止，尚无严格设计的对照研究来评价这类药的确切疗效。作为辅助药物，它可防止抗抑郁剂、抗焦虑剂的药物中毒，促进大脑神经细胞的代谢，调节自主神经的功能。 （二）心理治疗
心理治疗是神经症的基本治疗方法，对于一些难治的神经症必须由专科医生进行心理治疗。心理治疗的方法很多，每种方法一般都基于自身学派的理论体系，而各学派的理论之间有很大差别，不同的方法又有不同的适应证，常用的有：
（1）支持性心理治疗
这是一种可以普遍应用的心理治疗技术，它通过鼓励、安慰、保证等技术达
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到治疗目的。适用各型神经症以及疾病的不同阶段，是其他心理治疗和药物治疗的基础。
（2）精神分析
通过自由联想、消除阻抗、梦的分析、解释、领悟等技术，从潜意识层次分析患者焦虑的原因，帮助患者理解潜意识的内容，使患者面对现实。成功的精神分析的标志是改变了病人的人格结构，使之能现实地面对各种问题，但这项技术需要由经过专门培训的专科医生来完成。
（3）行为治疗
包括系统脱敏、冲击疗法、放松训练、生物反馈疗法等，适用于恐惧症、焦虑症和强迫症等。
（4）认知疗法
通过改变患者的认知模式，改变其部分症状，适用于社交恐惧症、神经衰弱、疑病症、躯体化障碍等。
（5）其他心理疗法 森田疗法、家庭治疗等，也是治疗神经症常用的心理治疗技术，用于各型神经症。 （三）其他疗法
由于神经症目前尚无特异性的有效疗法，因此人们曾尝试过许多其他方法。其中有的经实践检验后已被淘汰，有的尚在个别情况下使用，如电抽搐治疗和精神外科手术可能对某些难治性强迫症有效。中医的针炙和安神定志、补血补气的中药方剂，以及胰岛素低血糖治疗，都曾用于神经症的治疗，但至今尚无公认的疗效评价结论。
六、常见类型
神经症的分类诊断以占主要临床相的症状为主，一般把出现时间较长、程度较严重的作为主要症状，如以焦虑症状为主，则考虑诊断焦虑症，以强迫症状为主则诊断为强迫症。
（一）恐惧症(phobic neurosis)
恐惧症， 指患者对某种客体或情境产生异乎寻常的恐惧和紧张，并常伴有明显的自主神经症状，如脸红、气促、出汗、心悸、血压变化、恶心、无力，甚至晕厥等。患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但在相同场合下仍反复出现，难以控制，以致极力回避恐惧的客体或情绪，影响其正常活动。 全国12个地区神经症流行病学调查，恐惧症的患病率为0.59‰，城乡患病率相近。国外报告恐惧症的半年患病率为10％，男女性之比为1：2，发病年龄在20岁左右。恐惧症在神经症专科门诊中约占5％。 1、临床表现
（1）场所恐惧症(agoraphobia)
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场所恐惧症又称广场恐惧症、 旷野恐惧症、幽室恐惧症、聚会恐惧症等。这是恐惧症中最常见的一种，约占恐惧症的60％。主要表现为对某些特定环境的恐怖，如高处、广场、拥挤的公共场所和狭小、密闭的环境等。当患者面对其恐怖的处境时会产生极度焦虑、恐惧情绪，极欲逃脱。患者常因此产生回避行为，甚至根本不敢出门。恐怖发作时还常伴有抑郁、强迫、人格解体等症状。多起病于25岁左右，35岁左右为另一发病高峰年龄，女性多于男性。
（2）社交恐惧症(social phobia)
社交恐惧症也称社交焦虑。常突然起病，无明显诱因。主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红，不敢抬头，不敢与人对视，甚至觉得无地自容。因而不愿社交，不敢在公共场合上演讲，集会不敢坐在前面。社交恐怖的对象可以是熟人，甚至是自己的亲属、配偶。较常见的恐怖对象是异性、严厉或有威望的上司或长辈等。患者若被迫进入社交场合时，便产生严重的焦虑反应。多在17～30岁期间发病。
（3）特定的恐惧症(simple phobia)
指患者对某一具体的物件、 动物有一种不合理的恐怖。最常见的为对某种动物或昆虫的恐怖，如蜘蛛、蛇、鼠、狗、猫、鸟、青蛙等，有些患者害怕鲜血或尖锐锋利的物品，不敢用菜刀、剪刀，害怕伤害自己或别人，还有些对自然现象产生恐怖，如黑暗、雷电、风等。特定的恐惧症的症状恒定，多只限于某一特殊对象，而不泛化。但在部分患者，却可能在消除了对某一物体的恐怖之后，又出现新的恐怖对象。单一恐惧症常起始于童年，以女性多见。
恐惧症多数病程迁延，病程越长预后越差。儿童期起病者预后好，单一恐怖预后较好，广泛性的恐惧症预后差。 2.处理要点
（1）行为疗法
行为疗法是治疗恐惧症的首选方法。系统脱敏疗法、暴露冲击疗法对恐惧症的治疗，已取得了相当好的治疗效果。其基本原则不外乎两个方面：一是消除恐怖对象与焦虑恐惧反应的条件性联系，二是对抗回避反应。但行为疗法只强调可观察到的行为动作，是治表未治本，疗效是否持久，结论不一。
（2）药物治疗
三环类抗抑郁剂丙咪嗪和氯丙咪嗪对恐惧症有一定的疗效，并能减轻焦虑和抑郁症状。MAOI类的苯乙肼、吗氯贝胺和SSRI类的氟西汀、氟伏沙明和舍曲林也可部分缓解恐惧症状。氯硝安定和阿普唑仑也具有一定的抗恐怖作用。心得安对缓解恐惧症的躯体症状有效。 （二）焦虑症(anxiety neurosis)
焦虑症，指以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要临床特征的神
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经症。常伴有自主神经功能紊乱、肌肉紧张和运动性不安。起病并非由实际威胁或危险所引起，其紧张或惊恐程度与现实处境并不相称。临床上分为广泛性焦虑症和惊恐发作。
全国12个地区(1982)神经症流调资料显示，焦虑症的患病率为1.48‰，城乡患病率相近，约占神经症专科门诊的16.8％。女性多于男性，约为2:1。 1、临床表现
（1）广泛性焦虑
广泛性焦虑又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常无明显诱因，缓慢起病。主要表现为精神性焦虑和躯体性焦虑两组症状。
1）精神性焦虑：持续存在的不明原因的恐惧、烦恼、紧张不安，表现为做事时心烦意乱，缺乏耐心，与人交往或谈话时急切紧张，不沉稳；遇到突发事件时，更感到六神无主，惊慌失措；即使休息时，也感烦躁不安，坐卧不宁，过分警觉，甚至出现惊跳反应；注意力难以集中，有时感脑子里呈现一片空白；入睡困难，多梦，易惊醒。
2）躯体性焦虑：常与精神焦虑并存，多表现为自主神经功能紊乱症状，如心悸、心慌、出汗、胸闷、呼吸急促、口干、便秘、恶心、尿急、尿频、头晕、皮肤潮红或苍白等。有的还可能出现阳萎、早泄、月经紊乱等症状。自觉肌肉紧张，无法放松，可伴有肌肉紧张性疼痛，疲乏无力，眼睑、面部肌肉抽动，双手指细微震颤等。
（2）惊恐发作
惊恐发作又称急性焦虑发作。这是一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感、失控感以及严重的自主神经功能紊乱。患者突然感到惊恐万状，好像死亡将至，为此奔走，惊叫，四处呼救。其自主神经症状主要有①心脏症状：胸闷、心动过速、心跳不规则；②呼吸系统症状：呼吸困难或过度换气；③神经系统症状：头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常；④其他症状：出汗、发抖或全身无力。惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，即可自行缓解，但不久又可突然再发。发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，产生预期性焦虑。不过焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需经若干天才能恢复。60％的患者由于担心发病时得不到帮助，因而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，即合并有场所恐惧症。 2、处理要点
（1）心理治疗
松弛疗法对焦虑症有较好的疗效。当个体全身松弛时，生理警觉水平全面降低，心率、呼吸、脉搏、血压、肌电、皮电等生理指标出现与焦虑状态逆向的变化。松弛不仅有生理效果，亦有相应的心理效果。生物反馈疗法、音乐疗法的原
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理都与此接近，疗效也相仿。
（２）药物治疗
一般首选苯二氮卓类如安定、阿普唑仑、去甲羟安定等，也可首选三环类或SSRI类抗抑郁剂，苯二氮卓类有起效较快的优点，但长期使用容易导致药物依赖，所以目前两者结合使用的情况较多。丁螺环酮是近年来使用较多的新型抗焦虑剂，β－受体阻滞剂心得安是常用的抗焦虑配伍用药。还有报道钙通道阻滞剂异搏定和GABA激动剂氯苯氨丁酸对惊恐发作疗效较好。 （三）强迫症(obsessive-compulsive neurosis)
强迫症是以强迫为主要临床相的一类神经症。常在青少年期发病，多数缓慢起病，无明显诱因，其基本症状为强迫观念或强迫意向，常伴强迫动作或行为，可以一种为主，也可为几种症壮兼而有之。多数患者病程迁延，有波动性。一般而言，急性起病、诱因明显、无强迫人格者预后较好，否则预后较差。 我国12个地区(1982年)神经症流行学调查资料显示，强迫症的患病率为0.30‰。国外有资料显示，估计普通人群患病率为0.5‰。男女患病率相近。 1、临床表现 （1）强迫观念
强迫观念属基本症状，也最常见，其特点是有意识的自我强迫与反强迫同时存在，二者的尖锐冲突使患者焦虑和痛苦，患者体验到冲动或观念系来自于自我，但违反他的意愿，遂极力抵抗和排斥，但无法控制。患者意识到强迫症状是异常的，但无法摆脱。常见的有强迫怀疑、强迫性穷思竭虑、强迫回忆、强迫性对立思维等。
（2）强迫动作和行为
强迫动作和行为往往是患者为减轻强迫观念引起的焦虑，而不得不采取的顺应性行为反应。常见的有强迫检查、强迫询问、强迫清洗等，也有的患者表现为重复某一在别人看来不合理，甚至可笑的动作，称为强迫性动作。有的患者做某件事时必须按照一定的程序进行，丝毫不能违背，如穿衣服时必须先穿左侧或系扣从上至下，一旦有错，必须重新开始，称为强迫性仪式动作，此时精神痛苦可相对减轻，但此时社会功能明显受损。
（3）强迫意向
指患者体验到想要做某种违背意愿的动作或行为的强烈内心冲动。患者明知不应该，自己努力控制，但却无法摆脱这种内心冲动。如患者总有拿刀杀自己的家人的冲动等，尽管这时内心冲动十分强烈，但却从未付诸行动。
2、处理要点 (1) 药物治疗
主要采用具有5－HT再摄取阻滞作用的药物，以氯丙咪嗪最为常用，一般每
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日用量为150～300mg，分2次服。一般2～3 周开始显效，3周无效者可考虑改用或合用其他药物，一般治疗时间不宜短于 3～6个月。SSRI类的氟西汀、氟伏草胺等也可用于治疗强迫症，效果良好。此外，对强迫症伴有严重焦虑情绪者可合并苯二氮卓类，如氯硝安定。
(2) 心理治疗
主要是支持性心理治疗，一些行为疗法如暴露疗法和精神分析疗法也有一定效果。药物治疗和心理治疗相结合，可产生良好的效果。
(3) 精神外科治疗
极少数慢性强迫症患者在药物和心理治疗失败的情况下，而患者又处于极度痛苦中时，如患者和其亲属都有强烈要求，可以考虑手术治疗，主要是选择性地损毁扣带回、眶叶、额叶内下侧等。以往报道手术可减轻焦虑和痛苦，但不一定能消除强迫症状。
（四）躯体形式障碍 1、躯体化障碍
躯体化障碍（somatization disorder）又称Briquet综合征。临床表现为多种、反复出现、经常变化的躯体不适和疼痛；常起病于30岁以前，病程持续至少2年以上；各种医学检查均不能证实存在器质性病变，以解释其躯体症状，患者长期反复就医，有显著的社会功能障碍。常见以下症状：
（1）疼痛
其特点是程度较轻，部位不固定，性质不相同。常涉及头部、颈部、腹部、背部、关节、四肢、胸部、直肠等，也可发生于月经期、性交或排尿时。
（2）胃肠道症状
包括嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或某些食物引起特别不适。胃肠道检查可见浅表性胃炎或肠道激惹综合征，难以解释患者经常存在的严重症状。
（3）假性神经系统症状
症状类似神经系统疾病，但检查不能发现神经系统器质性损害证据。常见的有：共济失调、肢体瘫痪或无力、吞咽困难或咽部梗阻感、失音、尿潴留、触觉或痛觉缺失、复视、失明、失聪、抽搐等转换症状。
（4）性功能障碍
包括性冷淡、勃起和射精障碍、经期紊乱、经血过多等。 2、疑病症(hypochondriacal neurosis)
疑病症，指患者担心或认为自己患有一种或多种严重躯体疾病的持久的超价观念，诉有明确的躯体症状，反复就医，虽经反复医学检查无阳性发现和医生的反复解释也不能打消患者的顾虑，常伴有焦虑或抑郁。
多数为缓慢起病，常无明显诱因，临床表现以疑病症状为主，伴焦虑、抑郁
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情绪，还常伴有各种疼痛。患者对自身的健康状况特别关心，对身体各部的感觉十分关注，进而怀疑有病，要求医生或亲人同情，虽经各种检查均无阳性发现，仍担心、怀疑检查是否有误，因此，患者四处求医，反复检查，常寻觅所谓的验方、偏方，同时，又怀疑其疗效。大多数患者疑病症状单一固定，也有个别的则可多种多样。病程冗长，常导致社会功能受损，治疗效果较差，预后不良。
另外，尚有一类躯体形式的自主神经功能紊乱，常涉及心血管系统、胃肠系统、呼吸系统等，被称为相应系统的功能紊乱，如“心血管系统功能紊乱”，而这些在过去多被临床各科医生诊断为相应器官的神经官能症，如“心脏神经官能症”。
3、躯体形式障碍的处理要点
其治疗原则是：以心理治疗为主，药物治疗为辅。 （1）心理治疗
支持性心理治疗是治疗本病的基础。通过询问病史和检查，逐步取得患者的依赖，建立良好的医患关系。在充分了解患者的病情后，对其疾病的性质给予科学、合理的解释，使患者正确对待健康和疾病，逐步摆脱疑病观念。
（2）药物治疗
针对患者的抑郁和焦虑等症状，可给予抗抑郁和抗焦虑治疗。哌迷清对疑病观念有一定的疗效，其剂量为2mg～6mg／d。 （五）神经衰弱(neurasthenia)
神经衰弱的特征是精神易兴奋和脑力易疲乏，常伴有情绪烦恼、易激惹、睡眠障碍、头痛及多种躯体不适等症状，这些症状不能归因于躯体疾病、脑器质性病变或某种特定的精神障碍。病程迁延，症状时轻时重，病情波动常与心理社会因素有关，多数病例发病于16～40岁之间，两性间发病率无明显差异，从事脑力劳动者占多数。 1、临床表现
（1）脑功能失调症状
脑力活动的易兴奋和易疲劳是神经衰弱的核心症状。表现于脑力工作或看电视等活动时，不由自主地联想和回忆增多，特别是在入睡前，非指向性思想异常活跃，不能控制，由于大脑无法得到充分的松弛和休息，致使脑力容易疲劳。患者经常诉精力不足，脑子迟钝，注意力不能集中或不能持久，记忆减退，工作效率下降，即使长时间休息也不足以消除其疲劳感。
（2）情绪症状
主要表现为容易烦恼和易激惹。烦恼的内容指向现实生活中的各种琐事，患者感到困难重重，难以解决。由于患者自制力减弱，稍微受到刺激便易发怒，但事后又感后悔。部分患者可伴有焦虑和抑郁情绪。
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（3）心理生理症状
指心理因素引起的某些生理症状，主要包括紧张性疼痛、睡眠障碍及其他心理卫生障碍。紧张性疼痛常由情绪紧张引起，主要表现为头重、头胀、头痛、头部紧箍感，或颈部、腰背部及四肢肌肉酸痛和不适。睡眠障碍表现为入睡困难，睡眠不深，多梦，易醒，睡后不能消除体力和精力疲劳。有的表现为睡眠节律倒错，缺乏睡眠感。其他心理生理症状还有头昏、眼花、耳鸣、心慌、胸闷、气短、消化不良、尿频、阳萎或月经紊乱等。
神经衰弱多数起病缓慢，时轻时重，病程持久。 2、处理要点 （1）心理治疗
主要是支持性心理治疗，通过向患者讲解有关医学知识，使其充分了解所患疾病的性质，以正确的态度对待疾病，克服不健康的性格特点，转移对疾病的注意力，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，疾病就能迅速康复。常用的治疗方法有集体心理治疗、小组治疗、个别心理治疗等。另外，认知疗法和森田疗法对神经衰弱具有较好的治疗效果，也可选用，但需要由专科医生完成。
（2）药物治疗
根据患者的症状特点，合理选用药物治疗，常能提高治疗效果。若兴奋症状明显，可选用抗焦虑剂或镇静剂；若衰弱症状明显，可选用兴奋剂和促脑代谢剂。如果白天精神不振，夜里精神兴奋，则白天选用兴奋剂，晚上选用镇静剂，促其恢复正常的生物节律。兴奋剂常用咖啡因，剂量一般为100～200mg／d，分1～2 次在上午和下午上班时间口服。
（3）其他治疗
体育锻炼、生物反馈治疗、工娱疗法、中医治疗均对神经衰弱有一定治疗效果，可配合选用。
（六）各型神经症之间的鉴别诊断
各型神经症的症状之间有诸多交叉之处，但细分起来也各不相同，现列出部分神经症之间的共同点和区别点，以作鉴别诊断之用（见表2-9-1）。
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表2-9-1 各类神经症的鉴别诊断
神经症 鉴别要点
焦虑症与恐惧症 ①两者均有恐惧情绪，但恐惧症有固定的恐惧对象，伴回避行为，
而焦虑症则无；②两者均有焦虑情绪，但恐惧症为特定性焦虑，而焦虑症则不具指向性，较泛化。
焦虑症与强迫症 两者均有焦虑体验，但强迫症的焦虑与强迫观念和行为有关，而焦
虑症则指向不明。
焦虑症与疑病症 两者均有焦虑情绪，但疑病症的焦虑完全指向自己的身体健康状况，
有具体的内容，而焦虑症则指向不明。
焦虑症与神经衰弱 ①两者均有紧张性头痛和失眠，但两者的核心症状不同；②神经衰
弱也可有焦虑，但程度较轻。
恐惧症与强迫症 ①两者均有回避行为，但恐惧症患者回避后症状可完全消失，强迫
症则不能；②强迫症也有恐惧情绪，但属强迫观念的继发行为；③两者均有自主神经症状，但恐惧症较严重，而强迫症少而轻。
躯体化障碍与疑病症 ①两者均有躯体不适的主诉，但躯体化障碍的症状泛多、易变，而
疑病症的症状较少，相对固定；②两者均主动反复就医，但躯体化障碍患者的目标是消除症状，故常过度用药，而疑病症患者的目标是证实疾病的存在。
【典型病例】
某男，22岁，教师。患者天资聪明，做事精细、认真，平素爱清洁。3年前被邻居的狗咬后（未咬伤），担心自己会被狂犬病毒感染，开始反复清洗被咬过的部位，以后联想到手触摸到了伤口，手上也沾染了病毒、细菌，开始反复洗手，并认为家具、餐具上都沾有病毒，不敢接触这些东西。偶有不小心触到这类物体，便马上就用肥皂洗手或用酒精擦手。后经医生解释心中稍安，但仍未完全打消疑虑。1年前症状加重，患者每接触他人或公共物品后必须立即洗手，而且每次洗手必经“清水→肥皂→清水→消毒液→清水”的固定程序，历时十几分钟甚至几十分钟，其间如有疏忽，从头再来，否则于心不安。自知没有必要，但无力自拔。常将手皮肤洗破，也常因洗手上班迟到，因顾虑洗手问题不敢参加社交活动。自觉痛苦不堪要求治疗。经检查发现患者有强迫观念，伴强迫行为和强迫性仪式动作，诊断强迫症。
第二节 癔 症
一、概述
癔症(hysteria)又称歇斯底里，系由于明显的心理因素，如生活事件，内心冲突或强烈的情绪体验，暗示或自我暗示等引起的一组病症。临床主要表现为感觉障碍、运动障碍或意识改变状态 ( altered state of consciousness)等，而缺乏相应的器质性基础。 其症状可具有做作，夸大或富有情感色彩等特点，有时可由暗示诱发，也可由暗示而消失，有反复发作的倾向。
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癔症是精神病学中最古老的病名之一。古希腊希波克拉底的子宫游走学说曾沿用一千年之久。中世纪欧洲人认为，癔症是魔鬼附体。19世纪法国的萨可（Charcot）发现癔症极易被催眠，而易被催眠的人易患癔症。他通过暗示在癔症患者身上制造或消除症状，见上图：Charcot示教癔症（—引自《弗洛伊
德全集》）为2-9-1），他认为虽然其症状受心理因素制约，但其发生的基础是神经系统的器质性缺陷。以后他的几位学生又进行了系
统的研究，逐步明确了癔症的性质和病因。H.Bernhcim认为癔症完全是心因性的，是人工培养的疾病； Babinski从中成功地分离出了某些器质性疾病；Janet认为癔症主要是人格分离所致；弗洛伊德认为主要是因为其幼年时代的性本能被压抑，这种压抑被转换（conversion）为躯体症状。弗洛伊德由此创立了著名的精神分析学说。
癔症的患病率报告不一。根据国内7个地区流行病学调查(1993)， 其患病率为1.34‰。国外有关统计资料显示，居民中患病率女性为3‰～6‰，男性罕见。近年来流行病学资料显示，发病率有下降的趋势，原因不明。多数学者认为文化落后地区发病率较高。
二、
病因与发病机制
1、病因 （1）精神因素
与神经症相比，癔症的发病与精神因素的关系更为密切。常见的精神因素有家庭关系不和、恋爱婚姻受挫、工作不顺利、人际关系紧张等，患者往往感到委屈、气愤、羞愧、窘迫、恐惧、悲伤等，从而导致本病发生。
（2）遗传因素
国外一项大样本的家系调查发现，癔症先证者亲属男性患病率为2.4％，女性为6.4％，高于普通人群的患病率，提示癔症与遗传有关。
（3）性格因素
癔症性格表现为情感丰富，有表演色彩、自我中心、富于幻想、暗示性高。
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通常认为，具有癔症性格的人易患癔症，但大多数癔症患者却并无癔症性格基础。
（4）其他因素
脑器质性损害有促发癔症的倾向。多发性硬化、颞叶病变、散发性脑炎、脑外伤等均可出现癔症样发作。社会文明因素对癔症的影响较明显，主要表现在癔症的发病形式，临床症状等方面，有人认为也影响其发病率。随着社会文明程度的提高，癔症的表现有变得较为安静、含蓄的趋势，如表现为躯体化的形式。
2、发病机制
关于癔症的发病机制，较有影响的观点大致可归纳为两种。 （1）原始应激现象
认为癔症是一种原始的应激行为，即类似于动物遇险时所表现的各种本能反应，包括①兴奋性反应，如狂奔、乱叫、情感爆发等精神运动性兴奋状态；②抑制性反应，如昏睡、木僵、瘫痪、聋、哑、盲等；③退化反应，如幼稚行为、童样痴呆等。
（2）有目的的反应
临床发现癔症常常发端于困境之中和危难之时，而且癔症的发作往往能导致脱离这种环境或免除某些义务，因此有人称癔症为：“潜意识的诈病”。
三、临床表现
多数在精神因素的促发下急性起病，并迅速发展到严重阶段，临床表现复杂多样，归纳起来可分为癔症性精神障碍、癔症性身体障碍和癔症的特殊表现形式。
1、 症性精神障碍
又称分离性障碍。是癔症较常见的表现形式，包括意识障碍、情感暴发、癔症性痴呆、癔症性遗忘、癔症性精神病等。
（1）意识障碍
癔症患者的意识障碍包括对周围环境的意识障碍和自我意识障碍。对周围环境的意识障碍又称意识改变状态，主要指意识范围的狭窄，以朦胧状态或昏睡较多见。严重者可出现癔症性木僵，也有的患者表现为癔症性神游；自我意识障碍又称癔症性身份障碍，包括交替人格、双重人格、多重人格等，也较常见。
(2)情感暴发
是癔症发作的常见表现， 患者表现为在精神刺激之后突然发作，时哭时笑，捶胸顿足，吵闹不安。有的自伤、伤人、毁物，有明显的发泄情绪的特征。在人多时，可表现得更明显，内容更丰富。历时数十分钟，可自行缓解，多伴有选择性遗忘。
（3）癔症性痴呆
为假性痴呆的一种。表现为对简单的问题， 给予简单而近似回答者，称Ganser综合征；表现为明显的幼稚行为时称童样痴呆。
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(4) 癔症性遗忘
又称阶段性遗忘或选择性遗忘， 其遗忘往往能达到回避的目的。表现为遗忘了某阶段的经历或某一性质的事件，而那一段事情往往与精神创伤有关。
(5) 癔症性精神病
为癔症性精神障碍最严重的表现形式。通常在有意识朦胧或漫游症的背景下出现行为紊乱、思维联想障碍或片断的幻觉妄想，以及人格解体症状，发作时间较上述各种类型长，但一般不超过3 周，缓解后无遗留症状。
2、 癔症性躯体障碍
又称转换性障碍，是癔症发作的又一大表现类型。包括运动障碍、感觉障碍等。
（1）运动障碍
较常见的为痉挛发作、局部肌肉抽动或阵挛、 肢体瘫痪、行走不能等。其中痉挛发作与癫痫大发作十分相似，但无口舌咬伤、跌伤及大、小便失禁等，局部肌肉抽动和肌阵挛与癫痫局部发作或舞蹈症十分相似，两者区别主要靠脑电图等检查。癔症性肢体瘫痪可表现为单瘫、截瘫或偏瘫，伴有肌张力增强或弛缓。无神经系统损害的体征。但病程持久者可有废用性肌萎缩。部分患者可出现言语运动障碍，表现为失语或缄默状态。
(2)感觉障碍
包括感觉过敏、感觉减退和内感性不适等。 大部分患者有咽部异物感或梗阻感，检查咽部无异常，称为癔症球。此外，还可见有视觉障碍、听觉障碍、心因性疼痛等。
３、癔症的特殊表现形式 流行性癔症或称癔症的集体发作是癔症的特殊形式。多发生在共同生活、经历和观念基本相似的人群中，起初为一人发病，周围目睹者受到感应，在暗示和自我暗示下相继出现类似症状，短时内暴发流行。这种发作一般历时短暂，女性较多见。癔症的病程有发作性和持续性两种，以发作性最为常见，大部分患者可在1年内完全缓解，个别可持续多年。
四、诊断与鉴别诊断 （一）诊断与诊断标准
对癔症诊断时应十分慎重，因它可模拟许多疾病的症状，故必须在充分了解癔症的病因、症状特点、病情经过的基础上，经详尽的体格检查，神经系统检查及必要的特殊检查后，全面分析，后才能做出诊断。
1、起病有明显的应激事件作为诱因；
2、症状表现多种多样，包括癔症性遗忘、癔症性漫游、癔症性多重人格、癔症性精神病、癔症性运动和感觉障碍等；
3、没有可解释上述症状的躯体疾病；
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4、发作性病程； 5、排除其他精神障碍。 （二）鉴别诊断
癔症几乎可以“模拟”任何疾病，多种躯体的、脑器质性疾病又可伴发癔症症状，有时两者并列存在，极易误诊，有时会造成极为不良的后果，因此癔症的鉴别诊断十分重要。
1、癫痫大发作
癔症性的痉挛发作，应与癫痫大发作相鉴别，见表。
表 癫痫大发作与癔症的鉴别
癔症性痉挛发作 癫痫大发作
诱 因 多在精神刺激之后 常无明显诱因 地 点 多在人多之处 不分场合
临床表现 翻滚、四肢乱舞、表情痛苦 症状刻板，有强直、痉挛和
恢复三个阶段，伴呼吸停止、口舌咬伤、二便失禁
体 征 无 意识丧失，瞳孔多散大，对
光反应消失，可有病理征
发作时间 较长，数分到数小时 短暂，不超过数分（除癫痫
持续状态）
脑 电 图 正常 可见癫痫波 睡眠中发作 无 有 其他 暗示治疗有效 无效
２、心因性精神障碍
临床上，首次发病的癔症性精神障碍与心因性精神障碍相混淆。心因性精神障碍症状的发生、发展与精神刺激因素的关系更为密切，不具有癔症性格特点，无癔症患者那样的情感色彩，无表演和夸大特点，缺乏暗示性，无反复发作史，发作病程持续较长。
３、诈病
癔症的某些症状，由于患者的夸张或表演色彩，给人以一种伪装的感觉。但诈病者常有明确的目的，表现的症状受意志的控制，因人、因时、因地而异，在露面的公开场所常娇柔做作，无一定的疾病过程与规律。
五、治疗 1、心理治疗
是心理治疗治疗癔症的基本措施，主要治疗方法如下： (1) 暗示疗法
为治疗癔症的经典方法， 对消除癔症性身体障碍效果好，特别适用于急性起病的患者。在觉醒状态下，通过语言暗示，或配合适当理疗、针刺或按摩，即可获得良好的治疗效果。对病程长，诱因不太明确的患者，往往需要借助药物或语言催眠疗法，消除心理阻力，才能取得较好效果。
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(2) 催眠疗法
在催眠状态下，可使被遗忘的创伤性体验重视， 受压抑的情绪获得释放，从而达到消除症状的目的。适合于治疗癔症的遗忘症、多重人格、缄默症、木僵状态、以及情绪受到伤害或压抑的患者。
(3) 行为疗法
主要采取循序渐进， 逐步强化的方法对患者进行训练，适用于肢体或言语有功能障碍的慢性病例。
(4) 其他心理治疗
可采用解释性心理治疗，主要目的在于引导患者正确评价精神刺激因素，充分了解疾病的性质，帮助其克服个性缺陷，加强自我锻炼，促进心身健康。
２、药物治疗
癔症性精神病可小剂量使用抗精神病药物，如奋乃静、氟哌啶醇等；伴失眠者，可给服安眠药如阿普唑仑或氯硝安定等。
３、物理治疗
针刺或电兴奋治疗对癔症性瘫痪、耳聋、失明、失音或肢体抽动等功能障碍，都有良好效果，可以选用。
【典型病例】
某女，36岁，市民，小学文化，裁缝。患者平素争强好胜，能说会道，热心助人，其夫性格平和，凡事多谦让于患者。10年前与其丈夫吵架后出现哭笑无常,乱唱,说神道鬼，称自己是王母娘娘，并以神仙的口气说话，有时喃喃自语，有时手舞足蹈，骂人毁物，经巫医治疗后缓解。后又有多次发作，均于生气或受惊吓后起病，表现基本同前，缓解期表现如常人。2天前因劝架与邻居发生冲突后病情又反复，表现乱语乱唱，哭笑无常，说神道鬼，称自己是菩萨下凡，能识别真假坏人，能与其他神仙讲话，漫骂邻居，称自己“好心变成了驴肝肺”彻夜不眠，不听家人劝助。入院检查发现患者情绪激动，以哭唱代替言语，称自己是菩萨身份，能解决“冤假错案”，能“分辨好人坏人”，能听到如来指令；否认与邻居争吵之事，但称菩萨认为那家邻居不是好人，行为幼稚、做作，具表演色彩。 诊断：癔症性精神障碍（癔症性附体障碍）。
参考文献
1、张亚林主编 神经症的理论与实践 北京： 人民卫生出版社2002.5 2、郝伟主编 精神病学 北京： 人民卫生出版社 2001.9月第4版 3、贾福军，胡宪章主编 精神医学与神经病学 郑州：河南医科大学出版社 2000.7
4、沈渔村主编 精神病学 北京：人民卫生出版社 第四版2002.6 5、王祖承主编 精神病学 北京：人民卫生出版社 2002.2
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与精神卫生相关的问题理论课教案
与精神卫生相关的问题 三、题目
二、对象 02级临床医学专业本科 1、自杀 （30分钟） 2、人类文化与精神卫生（30分钟） 三、课时目标3、睡眠障碍（35分钟）
与 4、性心理障碍（25分钟） 课时分配 四、授课重点 睡眠障碍、人类文化与精神卫生 五、难点 性心理障碍 六、授课形式 大班理论 七、授课方法理论讲授、病例示教
与 课前准备 11、 王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.2 八、参考书 2、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11 1、自杀的生物学机制有哪些？ 九、思考题 2、睡眠障碍的处理原则是什么？
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与精神卫生相关的问题
第一节 自杀
一、概 述
全世界普通人群自杀死亡率约为10-20／10万。在不同的国家死亡率有所不同， 各地报道约在10／10万至40／10万之间，而自杀未遂者至少要高于自杀死亡者15倍。
1、自杀的概念 不列颠百科全书简单地将自杀定义为“有意或者故意伤害自己生命的行动”这个定义强调了个体致死的动机。
直接自我毁灭行为(direct-destructive behavior)即狭义的自杀，间接自我毁灭行为(indirect self-destructive behavior)包括大量吸烟、酗酒、吸毒、性淫乱、赌博、贪食、过胖、高危体育活动等一切有害于健康毁灭行为，有时称之为“慢性自杀”。
２、自杀的分类： 为了统计方便，通常根据自杀的结果，简单地将自杀分为两类， 即自杀死亡(committed suicide)和自杀未遂(attempted suicide)
近年来有些学者用类自杀 ( parasuicide) 、 蓄意自伤(deliberate selfharm)或自杀姿势(suicide gesture)等术语来描述死亡愿望并不强烈，只是想伤害自己的情况。
美国国立精神卫生研究所自杀预防研究中心将自杀行为分为： ① 自杀意念，有寻死的愿望，但没有采取任何实际行动； ② 自杀未遂，有意毁灭自体的行为但并未导致死亡； ③ 自杀死亡，采取有意的自我毁灭行为，并导致了死亡。
二、自杀的生物、心理、社会因素研究
1、自杀的生物学因素
宏观现象：动物（例如鲸鱼）的群体自杀行为
自杀的家族聚集性 抑郁症患者的自杀倾向 多数自杀者被发现有精神障碍
微观发现：中枢神经系统5-HT功能低下可能是自杀的生物学标志 （自杀者脑脊液(CSF)中5-HIAA浓度明显下降， 人们已经开始用SSRI来治疗有自杀倾向的人，其目的在于提高突触间隙5-HT的浓度；也有研究发现自杀
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者大脑前额叶皮质5-HT活动降低；关于5-HT受体变化的研究也支持5-HT功能低下假说）
DA与自杀也有一定关系，对抑郁症伴有自杀倾向的研究发现CSF和尿中DA的代谢产物高香草酸(HVA)减少，提示自杀行为与DA功能低下有关。
在分子遗传学水平上，有关色氨酸羟化酶( TPH)的研究报道最多。TPH是5-HT的生物合成酶，其基因位于11 号染色体短臂上，两个等位基因分别为L和U。一些研究结果提示L 等位基因与自杀的危险性有关。 ２、自杀的心理学因素
自杀者常有下列心理特征：
① 对社会，特别是对周围人群抱有深刻的敌意，往往从阴暗面看问题； ② 缺乏决断力，犹豫不决，没有主见；
③ 从思想上、感情上把自己与社会隔离开来，社会交往少；
④认识范围狭窄，采取非此即彼和以偏概全的思维方式，看不到解决问题的多种途径，在挫折和困难面前不能对自己和周围环境作出客观的评价；
④ 行为具有冲动性； ⑥情绪不成熟，神经质。
心理学家用学习理论解释了一些青少年的模仿自杀行为。
３、自杀的社会文化因素 一些研究显示，社会不稳定、政治危机、失业、贫困、社会关系恶化等都可以成为自杀的诱因。 三、自杀的干预与预防
1、撒玛瑞斯组织，其目的主要是为存在心理危机的人提供心理援助或心理干预。
2、包括书信、电话等。
自杀的预防与控制包括三个阶段，即预防对策、干预对策和事后对策。预防对策属于一级预防，包括改变环境和控制病因，降低自杀率。对自杀意念形成后防止危机的形成。干预对策属于二级预防，包括早期发现给予疏导，对危机形成之后，帮助者介入危机，防止自杀行动的发生，对自杀姿态和自杀意图给予妥善的疏导。事后对策属于三级预防。
１、预防对策(prevention) 从宏观的层面上看，左右自杀率的因素主要是社会、经济和文化因素。但具体到个案来看，自杀者总是存在某些心理学或医学的问题，或者说，宏观因素总要通过对个体的影响才能导致自杀。因此应该把提高 社区人群的心理健康水平作为预防自杀的第一个层次。其措施包括普及心理卫生常识，建立社区心理咨询和心理保健系统。
２、干预对策(Intervention) 即对濒临自杀危机的人进行干涉，解除危机，取消自杀意图，使其转危为安。危机干预的客体是想自杀的人。危机干预是
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否及时、准确，关键在于医生、心理咨询工作者，因为医生最先接触到患者，而患者最愿在医生面前倾诉一切。
干预对策包括详细询问有无患病史，给患者以鼓励，并帮助其寻求家庭和社会的支持，必要时可给予抗焦虑、抗抑郁药物治疗以及心理治疗等。干预的目的是了解事实或问题的真相，增强患者的生活自理能力和社会适应能力，力争在短期内结束患者的危机状态，并提高今后应付危机的能力。
３、事后对策(postvention) 指自杀或蓄意自伤事件发生之后应采取的对策，主要包括三个方面：①未死者如何抢救。②怎样防止自杀未遂者再度自杀。③已死者如何处置。
第二节 人类文化与精神卫生
人类文化与精神卫生是人类学家、社会学家、医学家和心理学家共同研究的课题。十九世纪中晚期到20世纪早期有不少学者开始重视文化与疾病以及健康的关系。River指出医学信念和实践不能与文化、 社会组织的其他方面相割裂；Ruddph Virchow则称：“医学从骨子里就是一种社会科学”。Benjamin Paul 和Steven Polgar 则努力使医学人类学成为一门独立的学科，这一学科的形成无疑影响了生物医学模式，越来越多的人开始致力于研究在不同的文化和社会群体中，人们对疾患与健康的认识及其求医行为。 一、跨文化精神病学
本世纪著名的精神病学家，如 Kreapalin, Freud, Meyer, Lewis 等都对文化与精神卫生的关系表现出极大的兴趣。1903年Kreaplin发现爪哇的精神病理现象与西方所见不完全一样，1904 年他提出了比较精神病学(comparative psychiatry)的概念，自此以后西方的许多精神病学家将自己的研究范围扩大到非西方社会。五十年代以来北美精神病学家比较不同社会中精神疾病的发病率和精神症状，并用跨文化精神病学(cross-cultural psychiatry)一词来概括他们的研究。
“现症检查(present state examination)”更准确地比较精神疾病的发病率，并研究精神疾病是否和其他疾病一样，在各种不同的文化环境下具有相同或大致相同的表现。近年来的精神病流行病学资料显示，尽管人们排除了一些诊断标准不一的因素，但不同地区的患病率仍有较大差距。另一方面，跨文化精神病学还研究精神疾病在不同文化中的影响，主要研究不同文化中精神症状的异同，如许多研究都发现精神分裂妄想的内容随时代和文化背景的不同而有所不同。与文化相关的综合征也属跨文化精神病学研究的范畴。 二、与文化相关的综合征
文化相关综合征 ( culture- bound syndrome)其特点是：①只能被某种文
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化或亚文化范畴所理解或接受。②病因代表和象征着这一文化的核心含义和概念。③诊断依赖于特殊的文化知识和概念。④治疗的成功也取决于本文化的参与者。国内学者倾向于接受这一概念，CCMD-2-R就有“与文化相关的精神障碍”这一诊断分类名称。
１．缩阳症(koro) 又称恐缩症，包括缩阴症。是以恐惧人体内生殖器缩入体内致死的恐怖、焦虑发作为特征的一种综合征。恐缩症曾有几次在我国广东海南一带流行。最后一次是1984年。马来西亚也有缩阳症的报道。
２．气功偏差所致精神障碍 近年来国内因练气功引起精神障碍者十分常见。其发病主要与变换的意识状态及个体的易感素质有关。临床表现为类分裂样障碍，或类癔病样综合征，或类神经症综合征等。有的患者产生“特异功能”，实际是感知障碍的表现。本病与癔病有时很难鉴别，有学者认为这类状态有癔病的特征。
３．亚文化性癔症性附体状态 这类障碍常与迷信和宗教活动有关，在世界各国普遍存在。其特点是发作者多有很重的迷信或宗教信念。主要表现为附体状态，又称附体综合征。其症状可突然产生、突然中止。持续时间短暂，有心因性精神障碍的特征。可伴有遗忘和情绪不稳。具明显的暗示性增高倾向，与癔症也很相似。临床治疗也以暗示治疗、对症治疗为主。
４．北极圈癔症 又称Piblokto, 发生在北极地带的爱斯基摩人中，多为妇女，患者表现哭闹，脱衣服并撕毁，然后狂奔或置身于冰水之中。每次发作1-2小时。发作缓解期一切正常，且事后遗忘。 当地人误认为发病与鬼怪灵魂有关。
５．马来模仿症(atah) 是马来人中一种精神异常。常常发生在突然的刺激下，患者产生模仿面对着他的人的言语和行动。多伴秽语还可表现为被动服从。 ６．伏都(voodoo) 是北美南部土著和西印度群岛人中间流行的一种原始宗教。在狂热的礼拜和舞乐中，常有许多人陷入癔病的失神或朦胧状态。在伏都教的影响下，许多人认为一个人可能不由自主地遭到魔鬼附体。
７．杀人狂症 杀人狂症的原文Amok是马来亚文，意为进行一场狂暴的战斗。主要表现为突然发生的、没有原因的狂暴发作。患者常持刀攻击、摧毁并残害遇到的人和物，然后自杀。本病只发生在马来亚地区的男性。在一百多年前较常见。后来该地区进行立法控制后，到1930年以后已很少见。 三、社会文化与精神卫生的其他问题
自杀与社会文化是精神卫生领域研究的热点之一。其实，社会学家比医学家更早地注意到了自杀问题，各种带有宗教性的集体自杀事件早有报道。尽管目前有许多研究已证实自杀有多种生物学机制，但仍不能忽视社会文化因素的作用。不同的社会群体，自杀率也不同。Moksony(1990) 和Taylar(1990)提出社会变
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因与自杀率有关。如在美国，迁居、离婚、嗜酒和不去教堂等都会成为一种社会变因。文化也影响自杀的方式，如印度寡妇在亡夫火葬堆上自焚，日本人剖腹自杀，在瑞士，居民自己拥有手枪者很多，但自缢却是最普遍的方法(Lester,1990)。 可见文化不但能明显影响自杀行为，还影响着自杀的方式。
西方国家的“同性恋”发生率明显高于其他国家，这无疑是与西方文化有关的。而Kleiman在有关躯体化症状、 神经衰弱及其他神经症的病因和发病机制的论述中，特别强调了中国社会及文化背景的作用，在国内引起了一场不小的争论。尽管争论者双方意见不一，但社会文化因素对精神活动有影响是公认的，双方争论的焦点只是社会文化因素对精神活动影响的程度和作用机制问题。 1977年，Kleiman 提出应抛弃用西方精神病学的概念去研究非西方社会中的精神障碍的做法， 呼吁建立一种“新跨文化精神病学” ( new cross-cultural psychiatry)来取代旧的跨文化精神病学。 之后新跨文化精神病学派成立， 他们称自己的理论模式为文化相对论 ( cultural relativism)，称传统的跨文化精神病学模式为文化相通论 ( cultural universalism)。文化相通论的观点认为精神疾病是普遍存在于不同文化中的客观事实，精神疾病并无文化的特异性；而文化相对论的观点则认为精神疾病是相对于文化而言，其本质、表现和预后都依文化的不同而不同。这两大学派由于采取了不同的研究方法，对精神疾病的病因、诊断，分别得出了不同的结论。最近国内学者提出了折衷的观点，认为人类学特别是文化人类学对精神病学的渗透是符合医学模式转变趋势的，但是过分强调文化因素在精神疾病产生与发展过程中的作用，与过分强调生物因素一样，都不是科学的态度。
第三节 睡眠障碍
睡眠是人体生理节律的重要环节，约占一生的1/3时间， 与日常生活关系密切。睡眠障碍(sleep disorders)非常普遍，据美国调查，在7人中就有1人患有慢性睡眠障碍。睡眠障碍可以有多种原因引起， 临床上主要表现为失眠、嗜睡和睡眠过程中出现异常行为。 一、正常睡眠
自50年代Aserinsky和Kleitman 应用脑电波检查区分出睡眠的一种特殊状态─异相睡眠之后，对睡眠的分期以及各睡眠周期中的生理、生化、内分泌也都有了比较详细的了解。现已知睡眠并不是神经细胞的完全抑制，而是改变了活动方式：一部分处于失活状态，而另一部分被激活，它是一种主动调节、重新整合的过程。根据脑电图、肌电以及眼动的变化，可把睡眠周期分为觉醒、非快速眼动(none rapid eye movement ,NREM) 睡眠和快速眼动(rapid eye movement, REM)睡眠。REM睡眠时的脑电图， 以快波为主，所以也可称为快波睡眠。NREM睡眠可进一步分为1、2、3、4期，其中3、4期睡眠以慢波活动为主，所以又称
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为慢波睡眠。正常成人，一开始先进入NREM睡眠，从第１期经第2、3、4期，再回到第３、第２期， 大约在入睡60～90分钟左右，进入第一个REM睡眠，历时约1～5分钟， 这被称为一个睡眠周期。然后，再进入第二个睡眠周期的NREM第２期，如此循环交替。整夜睡眠约有4～6个周期，平均每个周期历时90分钟。慢波睡眠以前1/3夜较多。REM睡眠的持续时间逐渐延长，后半夜一个REM 睡眠可达20分钟以上。NREM与REM的比例随年龄而不同，新生儿REM睡眠约占整夜睡眠的50％。成人的NREM约占睡眠总时间75％～80％，REM只占20％～25％。老年人的REM睡眠则更少。
二、睡眠障碍的分类
1990 年制订的国际睡眠障碍分类(International Classification of Sleep Disorders, ICSD)，它将睡眠障碍分为四大类：
1、睡眠失调(dyssomnias)包括内因性睡眠障碍、外因性睡眠障碍、睡眠的昼夜节律障碍；
2、异态睡眠(parasomnias) 包括觉醒障碍、清醒─睡眠过度期障碍、与REM睡眠有关的异态睡眠， 其它异态睡眠；
3、躯体／精神疾病性睡眠障碍，包括与精神疾病相关的睡眠障碍，与神经系统疾病相关的睡眠障碍，与其他疾病相关的睡眠障碍；
4、值得注意的其他睡眠问题。CCMD-2-R将这类障碍称为睡眠与觉醒障碍，包括失眠症、嗜睡症、睡行症、夜惊、梦魇等类型。
目前，在对有睡眠问题的人进行初步评估时，仍以美国1979年的分类方法最为实用，因为它是从大多数患者最初表现的症状进行分类的。 三、常见的睡眠障碍
１．入睡和维持睡眠障碍 通常统称为失眠，是睡眠障碍最常见的表现，包括入睡困难、易醒转、睡眠时早醒和醒后感到疲乏或白天困倦等。失眠与多种因素有关。它可以是一些潜在的精神病征象，如抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。也可以由以下因素引起：①躯体因素，如痛疼、搔痒等；②精神因素，如焦虑、恐惧，担心失眠等；③生物药剂，如浓茶、咖啡、中枢兴奋药、戒断反应等；④其他因素，如白天生活的影响、环境因素、不良的睡眠习惯、个性特征、遗传因素等。在国内习惯于将上述第④方面因素引起的失眠称为失眠症。
对于各种原因引起的失眠，主要针对原发因素进行处理。对于失眠症尚有药物和非药物疗法。常用的安眠药有三唑仑、安定、舒乐安定、罗拉等，这些药物根据其半衰期可分为长效类和短效类。入睡困难者易选用短效类，维持睡眠障碍或早醒者适用长效类。这类药长期应用易成瘾，因此应间断用药，有计划的停用，以防反跳。非药物疗法有睡眠卫生教育，刺激控制训练、睡眠约束、放松训练、光疗、时间疗法等，临床上也收到了一定的效果，可以根据具体情况选用，也可
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以和药物联合应用。
２．睡眠过多 在国内又称嗜睡症(hypersomnia)， 指过度的白天或夜间的睡眠，并非由于睡眠不足、发作性睡病、其他精神障碍所致，常与心理因素有关。患者每天出现睡眠过多或睡眠发作持续１个月以上。脑电波检查为正常脑波，睡眠觉醒后可有短暂的意识模糊状态，心率及呼吸节律增快，尚伴抑郁情绪。诊断本症除排除发作性睡病外，尚需排除阻塞性睡眠暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)。 治疗主要是对症治疗，可适当应用中枢兴奋剂，如利他灵、匹莫林、丙咪嗪等，从小量开始，症状改善后应及时停药。 3．睡眠中异常行为 这是一组与睡眠有关的发作性异常躯体现象或行为障碍，与睡眠阶段或睡眠－觉醒的转换有关。主要包括睡行症(Somnabulism)和REM睡眠异常行为(RSBD)，其中以睡行症最常见。
睡行症俗称梦游症，发生率约占一般人群的1％-15％。近来研究证明睡行症并非发生于梦中，主要见于非快速眼动睡眠的第３及第４期，尚可伴有夜惊及遗尿。患者从睡眠中起立行走、穿衣，甚至有更复杂的行为。由于存在一定的意识水平，对环境仍可有简单的反应，但醒后多有遗忘。睡行期内强行唤醒时，可伴意识模糊。儿童期有睡行发作者大多于青少年期自行停止。可有家族史。成人期出现者应考虑精神运动性癫痫的可能。可用安定类或中枢兴奋药，但效果多不理想。
4．睡眠节律障碍 主要特点是患者的睡眠模式与常规的作息时间不同，在应该睡的时候睡不着，应该醒的时候难以醒过来，从而出现失眠和过多瞌睡。主要包括时差和睡眠周期延迟综合征(delayed sleep phase syndrome,DSPS)，其中以睡眠周期延迟综合征最常见。
睡眠周期延迟综合征是一种常见的睡眠节律障碍，多发于青春期，可以是原发性的，也可以在经历了一段时间的夜班、开夜车后发生。患者入睡和起床时间迟于社会常规作息时间，每天真正入睡时间大致相同，一般在凌晨2点之后，睡眠持续时间和质量是正常的。 强迫遵循常规作息时间并不能使睡眠时间提前。治疗包括：①光疗。早晨约6～8点，用一种特殊的荧光灯进行照射，有助于将睡眠时相提前。②时相治疗(chronotherapy)。每天将上床和起床时间推迟3小时，直至恢复至常规作息时间。 ③药物治疗。目前最引人注目的是褪黑素（美拉托宁，melatonin)的作用，研究发现，它具有调节生物节律，诱发睡眠，缩短睡眠潜伏期，改善睡眠质量的功效。④睡眠卫生指导。 第四节 性心理障碍 一、概念与分类
性心理障碍(psychosexual disorder) 泛指患者的性心理和性行为明显偏离正常，并以这类性偏离做为性兴奋、性满足的唯一或主要方式为主要特征的一组
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心理障碍。又称性变态。患者正常的异性恋受到全部或者某种程度的破坏、干扰或影响，一般的精神活动并无其他明显异常。
性行为障碍常见的临床类型有同性恋、窥阴癖、露阴癖、恋物癖、恋童癖、恋兽癖、性施虐癖与性受虐癖、易性癖等，绝大多数患者为男性。
其异常性行为方式可分为三种类型：①性行为对象异常，如同种同性（同性恋），异种生物（恋兽癖）与无生物（恋物癖）；②性行为方式异常，如通过窥阴、露阴、施加疼痛刺激（施虐）作为满足性欲的特殊方式；③满足性欲所选择的对象或采取的行为方式，违反社会规范，如恋童癖、近亲相奸等。 二、病因与发病机制
性心理障碍的确切病因迄今还不清楚，主要是生物学因素和心理社会因素探讨，目前多倾向于该病是多种因素综合作用的结果，既与特殊类型的个性特点有关，如内向、孤僻、害羞、少动、不善交际，对异性抱有偏见等；又与社会文化因素、家庭环境因素及个体社会化等多方面的因素相关。有人认为，未经自我批判的幼年性取乐经历是性变态的发病基础，是决定临床表现内容的因素，怕羞、胆怯、拘谨的个性和创伤性的心理诱因（包括性挫折）是其发病条件，在这些条件具备时才会出现性变态行为。
三、临床表现
（一）同性恋(homosexuality) 指对同性的人具有性爱吸引力并持续表现性爱倾向，它可伴或不伴有性行为，同时对异性的人可毫无性爱倾向，也可仍有减弱的性爱倾向或正常的性行为。
在同性恋行为的两个人中，可能只有一方为真正的同性恋者，而另一方为异性恋者（被动者），后者参与同性恋行为只是逢场作戏，出于同情或受胁迫而已。如果双方都是真正的同性恋者，而在性行为中，轮流更换主动位置。主动者多扮异性角色，被动者多扮同性角色。多数同性恋者有肉体接触，鸡奸（肛门性交）在男性同性恋中常见。也有少数同性恋者并无肉体接触，纯粹是精神恋爱。女性同性恋者所选择的对象比较固定，主动一方也可能喜爱男性装束，选择男性从事的职业。男性同性恋者爱出没娱乐场所，选择的对象易变。
（二）窥阴癖(voyeurism, scoptophilia) 反复的、强烈的渴求各种机会偷看异性裸体状态、性交过程，作为满足性欲的方式，并付诸行动，至少持续半年。只见于成年男性。
虽然许多成年人如果看见他人性交，也会引起性的兴奋，但窥阴癖却与此
不同。他们对于窥视有强烈渴求，周期性出现，勉强抑制此种欲望即引起明显焦虑不安情绪，窥视之后即获得性的快感。患者多没有异性恋，有少数为异性恋者，已娶妻生子，但以窥阴偏离方式作为性满足的主要或唯一来源。
(三）恋物癖(fetishism) 系指反复出现以某种非生命性物品或异性躯
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体某部分做为性满足的刺激物。抚摸、闻嗅这类接触性敏感区的物品（或伴有手淫）；或在性交时患者本人或性对象持此类物品即能获得性满足。此类性渴求性想象反复出现不少于半年。所恋物体常为女性头发、毛绒制品、鞋子、手套、内裤、月经带、乳罩之类，且偏于用过的、弄脏了的东西。接触这类物品即产生性快感。
此癖初发于性成熟期，几乎均见于男性，多为非同性恋者，偶见于同性恋者之中。他们大量窃取、收集所恋物品，达到迫不及待，千方百计、不择手段的程度。
部分少年恋物癖者在成年结婚具有正常两性关系之后，症状自行消失。独身者、正常性生活受到阻碍的残疾人，预后不佳。
异性装扮癖通过穿着异性服装引起性快感，属于恋物癖的一个类型。 恋物癖所收集的女性日用品、装饰品的价值一般金额较小，显然不是出于经济目的。
（四）易性癖(transsexualism) 主要特点是心理上对自身性别认定与解剖、生理上的性别特征恰好相反。持续存在改变本人性别解剖特征以达到转换性别的强烈愿望。绝大多数是男性，早年文献称为男扮女装(eonism)。通常开始于青年期，儿童期多与女孩子为伍，穿异性衣着，但不产生性兴奋（与异性装扮癖不同），具有女性化的言语腔调、体态和举止。他们厌恶自己的性器官，要求进行阉割手术以转换性别。这种愿望一般都持续下来，有的企图自杀。有的患者由于请求手术无门而自己阉割造成严重后果。约有1／3患者是结婚的，最终约有半数离婚(Rooth等，1964)，约有16％伴有抑郁状态(Walinder,1967)。 女性易性别癖患者多数是同性恋者。
四、治疗
性心理障碍的治疗主要是心理治疗。根据患者意愿，若要求解除抑郁、焦虑、自责心境可进行支持疗法。要求根本改变变态性行为者，可训练正常两性生活，矫正变态性行为，尤其强调在手淫与性生活的同时，或在闲暇时出现性的意念或性的幻想时，其内容亦必须作有意识的矫正。行为疗法中的厌恶疗法是以厌恶性刺激与变态性意念或性行为的出现相结合，以达到消退的目的，但疗效仍不理想。药物治疗中雌激素长效制剂或抗雄性激素的治疗，效果尚不肯定。
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