耳鼻咽喉头颈外科学复习资料(全面+自制)

耳鼻咽喉-头颈外科学复习

耳鼻咽喉及其相关头颈区诸器官的共同密切联系：

1.解剖相沟通2.生理相关联3.病理相影响4.检查有共性5.治疗相辅佐

【鼻科学】

 危险三角区：面部静脉无瓣膜，血液可双向流动，故鼻部皮肤感染可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎，临床上将鼻根部与上唇两口角连线的三角区域称为“危险三角区”  鼻疖为什么不能挤压？

答：海绵窦栓塞为鼻疖最严重的颅内并发症，多因挤压疖肿使感染扩散，经内眦静脉眼上下静脉而如海绵窦所致。临床表现：寒战高热，头剧痛，患侧眼睑及结膜水肿，眼球突出，固定甚至失明，以及眼底静脉扩张和视乳头水肿等。

（因面部静脉无瓣膜，血液可上下流通。若疖肿被挤压，感染可沿鼻前庭和上唇丰富的血管网扩散，经小静脉流入内眦静脉，又经眼上、下静脉逆向流动汇入海绵窦引发严重的颅内并发症）。

 鼻由：外鼻、鼻腔（一般指固有鼻腔）、鼻窦组成。一般所指鼻腔系指固有鼻腔，固有鼻腔经鼻内孔（鼻翼内侧弧形隆起，也称鼻阈）与鼻前庭交通。  鼻前庭前界为前鼻孔，后界为鼻内孔。  固有鼻腔前界为鼻内孔，后界为后鼻孔。

鼻腔外侧壁：分别由上颌骨、泪骨、鼻甲骨、筛骨（内壁）、腭骨垂直板及蝶骨翼突构成 下鼻道 顶呈穹隆状 其顶有鼻泪管开口

中鼻道 前组筛窦开口，最后为上颌窦开口 额窦经额隐窗开口于筛漏斗的前上端 上鼻道 有蝶窦开口

 利特尔区（Little area）：鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集，分别由颈内动脉系统和颈外动脉系统的分支汇聚的血管丛，称为利特尔区，是鼻出血的好发部位，又称“易出血区”。（名解要点：部位、组织学结构特点、临床意义。）

 利特尔动脉丛（little area）：鼻腭动脉、筛前动脉、筛后动脉、上唇动脉和腭大动脉，在鼻中隔前下部的黏膜下交互吻合，形成动脉丛。为鼻出血常见部位。

 鼻中隔前下部静脉丛，称克氏静脉丛，下鼻道外侧壁后部近鼻咽处静脉丛称鼻-鼻咽静脉丛。

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 克氏静脉丛：鼻腔的静脉主要汇入颈内静脉，鼻腔上部静脉则可经眼静脉汇入海绵窦，或经筛静脉汇入颅内的静脉和硬脑膜窦，鼻中隔前下部的静脉亦构成血管丛，称之。  鼻-鼻咽吴氏静脉丛：老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有浅表扩张的鼻后侧静脉丛，是老年人鼻出血的好发区。

 鼻窦：共4对，分别为上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦。分为前后组。

 前组鼻窦包括额窦、上颌窦和前组筛窦，其窦口在中鼻道，后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦，前者窦口在上鼻道，后者窦口在蝶筛隐窝。

 Onodi气房：即最后组筛窦气房的过度气化，同时伴有视神经管的明显突入。Onodi气房 存在时，视神经比通常更接近后组筛窦，容易将Onodi气房当作蝶窦。

 筛漏斗：是一个真正的三维空间。以钩突为内界，眶纸板为外界，前上为上颌骨额突，外上为泪骨。

 窦口鼻道复合体（ostiomeatal complex，OMC）：以筛隐窝为中心的解剖结构，包括中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂，以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口等。  出生就存在的鼻窦是上颌窦和筛窦，2岁左右额窦发育，3~4岁蝶窦发育。  上颌窦有5个壁：前壁、后外壁、内壁、上壁、底壁。

 鼻的生理学：通气、过滤、清洁、加温、加湿、共鸣、反射、嗅觉。  鼻腔主要有呼吸、保护、嗅觉、共鸣的生理功能。

 影响鼻腔鼻窦正常生理功能因素：窦口鼻道复合体的通畅性；正常黏液纤毛传输功能；分泌物的质和量

 鼻周期（生理性鼻甲周期）：正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律的和交替的变化，这种变化主要受双侧下鼻甲充血状态的影响，约间隔2~7小时出现一个周期，称之为生理性鼻甲周期或鼻周期。鼻周期的生理意义是促使睡眠时反复翻身，有助于解除疲劳。  生理性鼻阻力：主要由鼻瓣膜区的诸结构形成。鼻瓣膜区，即鼻内孔区域，包括鼻中隔软骨前下端，鼻外侧软骨前端和鼻腔最前部的梨状孔底部。两侧下鼻甲也是鼻阻力的另一主要组成部分。

 鼻腔粘膜：嗅区黏膜 + 呼吸区黏膜

 嗅区黏膜：假复层无纤毛柱状上皮，支持细胞、基细胞、嗅细胞组成。有嗅腺（辅助嗅觉）

 呼吸区黏膜：前1/3（自前向后依次：鳞状、移行、假复层柱状上皮）；后1/3假复层纤毛柱状上皮（纤毛、柱状、杯状、基底cell）

 鼻肺反射（nasopulmonary reflex）：是以鼻粘膜三叉神经末梢为传出支、广泛分布至支气管平滑肌的迷走神经为传出支，以三叉神经核及迷走神经核为其中枢核团，形成反射弧，是鼻腔局部刺激和病变引起支气管病变的原因之一。

 反射弧为：鼻粘膜→三叉神经末梢→三叉神经核、迷走神经核→迷走神经→支气管平滑

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肌。

 喷嚏反射（sneeze reflex）：当鼻粘膜的三叉神经末梢受到刺激时，发生一系列的反射动作，如腭垂（又名悬雍垂）下降，舌压向软腭等，然后声门突然开放，使气体从鼻腔口腔极速喷出，借以清除鼻腔中的异物或刺激等。

 鼻漏：①水样；②黏液样；③黏脓性；④脓性；⑤血性；⑥脑脊液。  脑脊液鼻漏的临床表现、治疗原则：书P50.

 鼻外伤的处理原则：防止窒息、止血和抗休克、解除呼吸困难、清创和抗感染、异物处理。

 鼻骨骨折复位时间：应在创伤后2~3h内尽早处理，此时组织尚未肿胀。一般不宜超过

10天。以免发生畸形愈合。

 鼻外伤骨折的处理方法：无错位性骨折无需复位；错位性骨折：在鼻腔表面麻醉后行鼻内或鼻外复位法（注意：进入鼻腔用于鼻骨复位的器械，不能超过两侧内眦的连线，以免损伤筛板）

 急性鼻炎的主要病因是病毒感染，最常见是鼻病毒。病理特征是早期血管痉挛、黏膜缺血、腺体分泌减少。进而血管扩张、黏膜充血水肿、腺体及杯状细胞分泌增加。  急性鼻炎可能的并发症有：鼻窦炎、中耳炎、咽炎、鼻前庭炎。  慢性单纯性鼻炎鼻塞的特点是：间隙性和交替性。  慢性肥厚性鼻炎鼻塞的特点是：持续性。

 萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis），是一种以鼻粘膜萎缩或退行性变为其病理特征的慢性炎症。发展缓慢，病程长，女性多见。

 慢性鼻炎：分为慢性单纯性鼻炎（充血为主）和慢性肥厚性鼻炎（增生为主），鉴别如下：

症状和体征 鼻塞 鼻涕 嗅觉减退 闭塞性鼻音 头痛，头昏 咽干，咽痛 慢性单纯性鼻炎 间歇性，交替性 略多，粘液性 不明显 无 可有 可有 慢性肥厚性鼻炎 持续性 不多，粘液或粘脓性，不易擤出 可有 有 常有 常有 可有 粘膜肥厚，暗红色，表面不平，呈结节状或桑葚样，鼻甲骨大 耳鸣耳闭塞感 无 下鼻甲形态 粘膜肿胀，暗红色，表面光滑 3

下鼻甲弹性 柔软，有弹性 硬实，无弹性 小反应或无反应 以手术为主 对麻黄素反应 有明显反应 治疗

非手术  变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）分为常年性变应性鼻炎（perennial allergic rhinitis,PAR）和季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR），后者又称“花粉症”。发病机理属Ⅰ型变态反应，机体产生的特异性抗体是IgE。临床表现主要为：鼻痒、阵发性喷嚏、大量水样鼻涕和鼻塞。

 特应型个体：带有与变应性鼻炎发病有关的基因的个体。

 出生就存在的鼻窦是上颌窦和筛窦，2岁左右额窦发育，3~4岁蝶窦发育。

 鼻窦炎的发病率：上颌窦炎 > 筛窦炎 > 额窦炎 > 蝶窦炎（蝶窦位于各窦之后上，且单独开口）

 急性鼻窦炎多继发于急性鼻炎。其病理改变主要是：鼻窦黏膜的急性卡他性炎症或化脓性炎症，可分为卡他期、化脓期和并发症期。主要的临床表现有全身症状和局部症状，局部症状常见鼻塞、脓涕、头痛或局部疼痛、嗅觉改变。

 一般而言，前组鼻窦炎引起的头痛多在额部和颌面部，后组鼻窦炎的头痛则多位于颅底或枕部。

 各急性鼻窦炎症时引起头痛的特点：

   

急性上颌窦炎：晨起轻，午后重；眶上额部痛，可能伴有同侧颌面部或上颌磨牙痛。 急性筛窦炎：头痛较轻；局限于内眦部或鼻根部，可放射至头顶。

前组筛窦炎的头痛有时和急性额窦炎相似，后组筛窦炎则和急性蝶窦炎相似。

急性额窦炎：前额周期性疼痛，晨起头痛，逐渐加重，至午后开始减轻，晚间完全消失，次日有重复发作（周期性头痛机制，见书P78.） 

急性额窦炎：晨起轻，午后重。颅底或眼球深处钝痛，可放射至头顶或耳后，引起枕部疼痛。

 鼻源性头痛的临床特点？（定性，定位，头痛，局部痛） 答：（1） 一般都有鼻部病变，如鼻塞，脓涕等，多在窦内脓性物排出后缓解 （2） 鼻记性炎症时加重 （3） 多为深部头痛

（4） 鼻腔黏膜收缩或使用表面麻醉剂后，头痛可以减轻 （5） 头痛有一定部位和时间

（6） 各处鼻黏膜对刺激所致的疼痛有不同的部位和敏感度

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 急性化脓性鼻窦炎的治疗原则是：根除病因；解除鼻腔、鼻窦引流和通气障碍；控制感染；预防并发症。

 上颌窦穿刺冲洗的目的：诊断和治疗慢性化脓性上颌窦炎。

 慢性鼻窦炎的局部症状有：流脓涕、鼻塞、头痛（钝痛或闷痛，其特点见书P80）、嗅觉减退或消失、视功能障碍。

 儿童鼻窦炎的并发症有：中耳炎、下呼吸道感染上颌骨骨髓炎、眶蜂窝织炎、海绵窦血栓性静脉炎。

 鼻中隔偏曲（deviation of nasal septum）：鼻中隔偏向一侧或两侧、或局部有突起、引发鼻腔功能障碍，如鼻塞、鼻出血和头痛。  鼻出血的好发部位：利特尔区和克氏静脉丛。

 鼻出血的原因、治疗原则、处理方法。

 原因：

 局部原因：外伤，肿瘤，炎症和其他。

 全身原因：循环系统疾病，风湿热，血液疾病，急性传染病，尿毒症，维生素缺乏，内

分泌失调，遗传性毛细血管扩张症等急性发作性传染病，心血管疾病，血液病。

 治疗原则：

 ·长期、少量、反复出血者：应积极寻找病因；

 ·大量出血者：使患者镇静，先了解是哪一侧鼻腔出血或首先出血，然后仔细检查鼻腔，

选择适当的止血方法。

 处理方法：

 1、一般处理：患者取坐位或半卧位，嘱其尽量勿咽下血液，以免刺激胃部引起呕吐。

休克者取平卧低头位。

 2、局部处理：明确出血部位、止血——烧灼法；填塞法；血管结扎法；血管栓塞法  3全身治疗：镇静剂、止血剂、维生素、严重者须住院观察、有贫血或休克者应纠正贫

血或抗休克治疗。  4其他治疗：

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 A、鼻中隔前下部反复出血，可局部注射硬化剂或无水乙醇，或行鼻中隔黏膜划痕、鼻中隔黏骨膜下剥离术。

 

B、遗传性出血性毛细血管扩张症者，行鼻中隔植皮成形术。 C、因全身性疾病引起者，应请相应专科诊治。



鼻及鼻窦的良性肿瘤主要好发于鼻腔内，其次是鼻窦，外鼻则较少。鼻及鼻窦的恶性肿瘤（在耳鼻咽喉头颈外科范围内，仅次于鼻咽癌和喉癌而居于第三位。）原发与上颌窦最多，其次为筛窦，原发于额窦和蝶窦则较少。

 骨瘤（良性）：多见于青年男性，女性少见。多发生于额窦，其次为筛窦，上颌窦及蝶窦少见。



内翻性乳头状瘤（良性）：为常见鼻及鼻窦良性肿瘤。好发于鼻腔外侧壁。——局部侵蚀破坏力，易复发，（多次手术及年龄大者易）恶变的特点。治疗原则：手术彻底切除肿瘤

 鼻窦恶性肿瘤中，原发与上颌窦最多；鼻及鼻窦癌肿多数为鳞状细胞癌，好发与上颌窦；

腺癌其次，好发于筛窦。

 鼻腔恶性肿瘤：大多及继发于鼻窦、外鼻、眼眶，鼻咽等处的恶性肿瘤的直接扩散。原

发的少见。

 鼻腔恶性肿瘤的早期诊断取决于：对早期症状足够的重视和警惕。遇40岁以上患者，

近期出现单侧进行性鼻塞伴血性鼻涕者，或长期鼻窦炎，近期出现剧烈头痛和鼻出血者，多次“鼻息肉”切除手术及术后迅速复发者，均应怀疑鼻腔恶性肿瘤的可能性。  治疗：手术切除（为主）+放疗、化疗（为辅）的综合治疗。

 鼻窦恶性肿瘤：因解剖部位隐秘，早期症状少，故不易早期诊断。

 上颌窦恶性肿瘤：Ohngren提出，自下颌角至内眦部作一假象平面，称为“恶性平面”，

将上颌窦分为前下和后上两部分；然后再通过该侧瞳孔作假想的垂直平面，两平面一起将上颌窦分为前下内、前下外、后上内、后上外---四个部分。  一般来说：



起自前下内部分者，早期即可出现牙的症状，易于早期诊断和完整切除，so，预后较好；

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 

起自后上外部分者，易侵入眼眶、颧部，颞下窝，预后较差；

起自后上内部分者，症状出现较晚，易早期侵入临近的眼眶、颅腔，难以完整切除，so，预后最差。

 上颌窦癌的早期临床表现？

答：（1） 单侧脓血鼻涕 （2） 面颊部疼痛或麻木感 （3） 单侧进行性鼻塞 （4） 单侧上颌磨牙疼痛或松动  上颌窦癌晚期临床表现：（破坏窦壁，向邻近组织扩散）6壁症状：

上（眼部症状）：肿瘤压迫鼻泪管——流泪；向上压迫眼眶——肿胀、移位、眼球突起，

可发生复视。（视力较少受影响）

下（硬腭隆起）：肿瘤向下扩展，致使硬腭和唇龈沟呈半圆形隆起，甚至破溃；牙痛、

牙齿松动、脱齿。 内：鼻塞、溢血、失嗅。

外（颊部隆起）：颊部隆起，面部不对称变形，可发生瘘管或溃烂。

后（颅底受累）：内眦包块，可出现 张口困难、颊部隆起，头痛、耳痛。

前：（向前侵犯翼腭窝和翼内肌）张口受限、顽固性神经痛多为晚期症状，预后不佳。 可有颈部淋巴结的转移。

 筛窦恶性肿瘤：

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早期局限于筛房，可无症状。侵入鼻腔时——出现单侧鼻塞、血性鼻涕、头痛、嗅觉障碍； 晚期可向各方向扩展，最易向外侵犯纸样板，进入眼眶，使眼球移位，并有复视

后组筛窦恶性肿瘤：可侵向眼球、眶尖，出现眶尖综合症（即突眼，动眼神经麻痹，上睑下垂，视力减退或失明）。 肿瘤向前发展——内眦隆起；向上发展侵入筛窦、硬脑膜或颅底——剧烈头痛。 常发生同侧下颌下或颈深上淋巴结转移。

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 额窦恶性肿瘤：原发的极少见。  蝶窦恶性肿瘤：原发的极罕见。  治疗：手术+放疗+化疗的综合治疗

 恶性肉芽肿：是一种多始发于鼻部，逐渐侵及面部中线，以进行性坏死性溃疡为特征的

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少见的肉芽肿型疾病。侵袭发展，有时可合并肺、肾、和其他脏器的病变。近年发现本病的实质是特殊类型的淋巴瘤（即鼻腔及鼻窦淋巴瘤），可分为T细胞淋巴瘤、B细胞淋巴瘤（多位于鼻窦，西方人多见）、NK细胞淋巴瘤（多位于鼻腔，亚洲人、墨西哥、南美洲人多见）。

 病因：近年研究发现95%以上与EB病毒感染有关。

【咽科学】

 咽自上而下可分为鼻咽、口咽和喉咽三部分，上宽下窄，前后扁平略呈漏斗形。上起颅底，下至环状软骨下缘平面（约平第6颈椎。正常人咽度12cm

 鼻咽（上咽）：位于颅底与软腭平面之间

 腺样体（又称咽扁桃体）：位于鼻咽顶后壁的淋巴组织，形似半个剥皮的橘子，有5~6个纵沟，多在10岁逐渐萎缩。肥大可影响呼吸引起耳鼻塞听感和听力减退.

 腺样体面容：腺样体肥大时，患者长期张口呼吸，影像面骨发育，上颌骨变长，腭骨高拱，牙列不奇，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”。

 咽鼓管扁桃体：为咽鼓管咽口后缘的淋巴组织，炎症时可阻塞咽鼓管咽口而致听力减退或中耳感染。

 咽鼓管咽口位于中鼻甲平面后端1.0~1.5cm处。

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 咽隐窝（pharyngeal recess）是位于咽鼓管圆枕后方的凹陷区，鼻咽癌常好发与此部位，并可通过此侵入到颅内，上方邻近破裂孔。

 鼻咽癌好发部位：咽隐窝和顶后壁。颅内侵犯主要途径：破裂孔

 口咽（中咽）：位于软腭与会厌上缘平面之间。

 咽峡（faux）：由上方的腭垂和软腭游离缘、下方舌背、两侧舌腭弓和咽腭弓所形成环形狭窄部分。

 舌腭弓（前腭弓）和咽腭弓（后腭弓）之间：为扁桃体窝，（腭）扁桃体位于其中。  每侧咽腭弓后方有纵形条索状淋巴组织，名咽侧索（炎症时可充血肿胀）。  舌的后1\\3称舌根，上面有淋巴组织团块，称舌扁桃体。

 舌下面的粘膜结蹄组织，突出于，向下移形于口底，称舌系带，其两侧有颌下腺开口处。

 喉咽（下咽）：位于会厌上缘平面与环状软骨下缘平面之间。

 会厌谷：在舌根和会厌之间有一正中矢状位的黏膜皱襞为舌会厌正中襞，左右各有两个浅凹陷，称之会厌谷，常为异物停留之处。

 梨状窝：在喉口两侧各有两个较深的隐窝名为梨状窝。喉上神经内支经此隐窝入喉并分布于其粘膜下。

 咽壁分层：由内到外有4层：黏膜层、纤维层、肌肉层和外膜层。

 咽淋巴环（Waldeger淋巴环），为咽黏膜下丰富的淋巴组织所形成，呈环形排列，主要有咽扁桃体（腺样体）、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡及舌扁桃体等构成内环，同时这些内淋巴流向颈外淋巴环，后者又相互沟通，自成一环，即外环，有咽后壁淋巴结、下颌角淋巴结、颌下淋巴结、颏下淋巴结等构成。内外环之间互相沟通。

 咽部淋巴结均流向颈深淋巴结。

 咽的生理学功能：呼吸、语言形成、吞咽、防御保护、调节中耳气压、扁桃体免疫功能。

 咽部疾病的常见咽部症状：咽痛、咽部异物感、吞咽困难、声音异常、饮食反流。

 急性咽炎：是咽粘膜、粘膜下组织及淋巴组织的急性炎症。此病可单独发生。常见于秋冬，冬春之交。  急性咽炎的病因有病毒感染（柯萨奇病毒、腺病毒）、细菌感染（链球菌、葡萄球菌）、物理化学因素  急性咽炎的并发症有中耳炎、鼻窦炎、喉炎、气管支气管炎和肺炎  慢性咽炎常见有慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎和萎缩及干燥性咽炎。  慢性咽炎的临床表现及治疗方法。

临床表现：主要为：咽部下适感，如异物感、干燥、发痒、灼热、微痛等。分泌物粘稠附于咽后壁，可引起刺激性咳嗽。  慢性单纯性咽炎：黏膜弥漫充血，咽后壁附有粘性分泌物；慢性肥厚性咽炎：黏膜增厚，弥漫充血，咽后壁淋巴滤

泡增生，呈粒状分布或融合成块，咽侧索肥厚。萎缩性咽炎及干燥性咽炎临床少见，黏膜萎缩变薄，腺体分泌减少。

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 治疗：（1）去除病因增加体质。（2）中医中药宜滋阴降火。（3）局部治疗：①单纯性咽炎常用含漱液或含化片减轻

症状；②肥厚性咽炎用银或电凝固法烧灼增生的淋巴滤泡，但烧灼范围不宜过广，也可用冷冻或激光治疗。

扁桃体炎：

 腭扁桃体的血液供应丰富，动脉有5支：腭降动脉、腭升动脉、面动脉扁桃体支、咽升动脉扁桃体支和舌背动脉。

 急性扁桃体炎：为腭扁桃体的急性\\非特异性\\炎症，常伴有不同程度的咽黏膜和淋巴组织炎症，是一种很常见的咽部疾病。多发生于儿童及青少年，在春秋两季气温变化时最易发病。

 急性扁桃体炎的主要致病菌是乙型溶血性链球菌，慢性扁桃体炎的主要致病菌是链球菌和葡萄球菌。

 CM（clinical menifestation）：局部症状以剧烈咽痛为主，伴吞咽困难。下颌下淋巴结肿大。全身症状可有畏寒、高热、头痛、乏力、食欲减退、四肢酸痛、全身不适。

 急性扁桃体炎根据病理分型：急性卡他性扁桃体炎、急性滤泡性扁桃体炎和急性隐窝性扁桃体炎。

 急性扁桃体炎的局部并发症：扁桃体周脓肿，急性中耳炎，急性鼻炎及鼻窦炎，急性喉炎，急性淋巴结炎，咽旁脓肿等。

 急性扁桃体炎的全身并发症：有风湿热、急性关节炎、急性骨髓炎心肌炎、急性肾炎。一般认为这些并发症的发生与各个靶器官对链球菌所产生的Ⅲ型变态反应有关。  急性扁桃体炎治疗：

    

一般治疗：适当隔离；卧床休息、多饮水、半流食、大便通畅；解热镇痛药、物理降温。 抗生素引用为主的治疗方法：首选青霉素、头孢类。酌情考虑可加用糖皮质激素必要。 局部治疗：硼酸漱口，含片，理疗。

中医中药：清热、解毒，可用银翘柑橘汤或清咽防腐汤。

手术治疗：反复急性扁桃体炎发作，对已有并发症者，应在急性炎症消退后施行扁桃体切除术。

 慢性扁桃体炎病因：反复急性扁桃体炎发作（该病史为本病主要的诊断依据）；因扁桃体陷窝引流不畅，窝内细菌病毒感染演变为慢性炎症；也可以继发于猩红热、麻疹、白喉、流感、鼻腔及鼻窦感染；近年来认为和自身变态反应有关。

 慢性扁桃体炎根据病理分型:增生型（肥大）、纤维型（挛缩）和隐窝型（脓栓）。  慢性扁桃体炎被常规视作全身感染“病灶”之一，发生变态反应，产生各种并发症，如风湿性关节炎、风湿热、心脏病、肾炎等。

 扁桃体切除术适应征：



1、急性扁桃体炎反复急性发作或有并发扁桃体周脓肿史。

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   

2、扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸及发声功能。

3、慢性扁桃体炎已成为引起其他脏器病变的“病灶”，或与邻近器官的病变有关联。 4、白喉带菌者，经保守治疗无效时。

5、各种扁桃体良性肿瘤，可连同扁桃体一并切除；对恶性肿瘤则应慎重。

 扁桃体切除禁忌症：

   

1、急性扁桃体发作时。（宜在消退后2~3周后切除扁桃体） 2、造血系统疾病及有凝血障碍者。

3、患者有严重全身系统疾病，病情尚未稳定时。

4、呼吸道传染病或其他急性传染病流行期（如脊髓灰质炎及流感等），或患上呼吸道感染疾病期，不宜手术。  

5、妇女月经期，月经前期，妊娠期，不宜手术。 6、免疫缺陷家族史。白细胞数特别低者，不宜手术。

 扁桃体切除手术方法：扁桃体剥离术；扁桃体挤切术  扁桃体切除手术术后处理：

    

术后体位：全麻未清醒者——去枕半卧位；局麻者——儿童平卧，成人平卧或半坐位。 饮食：术后4—6小时进冷流质饮食；次日改用半流质饮食。 注意出血：随时将唾液吐出，不要咽下。

创口白膜形成：术后第二日扁桃体窝出现一层白膜，有保护创面的作用。 创口疼痛：术后24小时较为明显，可适当镇静、止痛药。

 手术并发症：出血（原发性24h，继发性5-6d）；伤口感染；吸入性肺炎。

 急性腺样体炎的病因多由细菌或病毒感染所致，病儿常突发高热、鼻咽部隐痛，头痛、全身不适。腺样体因炎症反复刺激而发生病理性增生，称为腺样体肥大。

 腺样体肥大：

 局部症状：  耳部症状：咽鼓管咽口受阻——分泌性中耳炎（听力减退、耳鸣），有时引起化脓性中

耳炎。

 鼻部症状：并发鼻炎、鼻窦炎（鼻塞、流涕）；闭塞性鼻音，睡眠时鼾声、张口呼吸；

严重者引起OSAHS。

 咽、喉级下呼吸道症状：分泌物刺激，引起阵咳，易并发气管炎。

 腺样体面容（adenoid face）：长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨变长，硬腭高拱，

牙列不齐，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”。

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 全身症状：  主要为慢性中毒及反射性神经症状。表现为营养发育不良、反应迟钝、注意力不集中、

夜惊、磨牙、遗尿等症状。

 咽部脓肿包括扁桃体周围脓肿、咽旁脓肿、咽后脓肿。

 扁桃体周围脓肿(peritonsillar abscess)：是扁桃体周围间隙内的化脓性炎症，是急性扁桃体炎常见的局部并发症，绝大多数为单侧性，易复发。起初为蜂窝织炎（称扁桃体周炎），继之形成脓肿。

 症状：急性扁桃体炎3-4天后，症状反而加重，并局限于一侧咽痛↑；张口受限、进食困难、口涎外溢、言语不清；全身乏力，纳差。

 体征：患者急性面容，一侧软腭、舌腭弓充血、肿胀隆起、悬雍垂及扁桃体被推向健侧。

 鼻咽癌发生主要与遗传因素、EB病毒、环境因素有关。多发于鼻咽部咽隐窝及顶后壁，病理类型大部分属于低分化鳞癌，临床表现主要有涕中带血、累及耳部发生耳鸣耳闭塞听力下降、颈淋巴结肿大、头痛及远处转移症状。对放射治疗敏感。放疗为主，化疗为辅。治疗时首选放疗。

 临床表现：

 鼻部症状：回缩涕中带血，鼻塞由单侧变为双侧。

 耳部症状：早期压迫或阻塞咽鼓管咽口，引起耳鸣、耳闭塞感、听力下降、鼓室积液，

导致分泌性中耳炎（临床经验不足时，易出现鼻咽癌的漏诊和误诊）。

 颈部淋巴结肿大：转移早，以其为首发症状者约60%。转移常出现在颈深部上群淋巴

结。始为单侧，继而双侧。

 脑神经症状：发生在咽隐窝的肿瘤，易破坏颅底骨质，或通过破裂孔侵入颅内引起V、

VI对脑神经损害，继而累及II、III、IV对脑神经而出现头痛，面部麻木，复视，上睑下垂等脑神经受累症状；瘤体直接侵犯咽旁间隙或因转移淋巴结压迫引起IX、X、XII对脑神经受损而出现软腭瘫痪、呛咳、声嘶、伸舌偏斜等症状。  远处转移：骨、肺、肝。

 诊断：病史（临床表现）；CT；活检（可疑者反复活检）  治疗原则：放疗为主，化疗为辅。

 手术适应症：对放疗不敏感者；放疗后有残存；放疗后复发

12

 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。



呼吸暂停apnea：是指睡眠过程中口鼻呼吸气流消失，持续时间≥10s，又可分为中枢性、阻塞性和混合性。 

低通气hypopnea：睡眠过程中，口鼻气流强度较基础水平降低≥30％，并伴有动脉血氧饱和度下降≥4%，持续时间≥10s；或口鼻气流强度较基础水平降低≥50％，并伴有动脉血氧饱和度下降≥3%；或微觉醒，持续时间≥10s。 

微觉醒：指非快速动眼（NREM）睡眠过程中持续3秒以上的脑电频率改变。（睡眠中的短暂觉醒，其频繁的发生可干扰正常的睡眠结构。） 

呼吸努力向关微觉醒respiratory effort related arousal，RERA：只未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10s的异常呼吸努力并伴有微觉醒。 

睡眠低氧血症：在睡眠状态下，由于呼吸暂停和（或）低通气等原因引起的动脉血氧饱和度低于90%的状态。 

睡眠呼吸暂停低通气指数apnea hypopnea index，AHI：指睡眠过程中平均每小时呼吸暂停和低通气的总次数。 

呼吸紊乱指数RDI：指平均每小时发生呼吸暂停’低通气和RERA事件的总次数。

 病因:      

1. 上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄. 鼻腔及鼻咽部狭窄 口咽腔狭窄 喉咽腔狭窄

2. 上气道扩张肌肌张力异常. 3. 呼吸中枢调节功能异常.

 病理生理改变：

  

低氧及二氧化碳潴留。 睡眠结构紊乱。 胸腔压力的变化

 症状：患者白天嗜睡，睡眠时打鼾和反复的呼吸暂停

 体征：肥胖（体重指数≥25kg/m2），颈围粗大，下颌畸形，肢端肥大等。

 诊断依据：

 症状：患者白天嗜睡，睡眠时打鼾和反复的呼吸暂停。  体征：上气道狭窄。

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

多导睡眠监测（PSG）检查（是诊断OSAHS的金标准）

每夜7小时过程中水民暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/小时。呼吸暂停以梗塞性为主。

睡眠呼吸暂停低通气指数AHI：指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。 OSAHS病情程度：5≤AHI＜15次/小时 轻度 15≤AHI＜30次/小时 中度 AHI≥30次/小时 重度  影像学检查：显示上气道结构异常

 主要的治疗手段：  非手术治疗：减肥、戒酒、锻炼、侧卧位睡眠；持续正压通气；口腔矫治器  手术治疗：悬雍垂咽腭成形术（UPPP）应用最为广泛；PPP；CPAP。

 uppp术：悬雍垂腭咽成形术，OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征）治疗的主

要手术方式。其特点的完整保留咽腔的基本解剖生理结构如：悬雍垂、软腭部重要肌肉和黏膜组织，以保证咽腔的正常功能，切除扁桃体，解剖腭帆间隙，去除间隙内脂肪组织及肥厚黏膜组织。

【喉科学】

 喉位于颈前正中，舌骨之下，其上端是会厌上缘，下端为环状软骨下缘，在成人相当于第3-5颈椎平面。

 喉软骨构成喉的支架，单个软骨为甲状软骨、环状软骨和会厌软骨，成对的软骨有杓状

14

软骨、小角软骨和楔状软骨。

 喉气管中唯一具备完整环形结构的软骨是环状软骨。

 环甲膜（cricothyroid）是环状软骨弓上缘与甲状软骨下缘之间的纤维韧带组织，中间部分增厚，称为环甲中韧带。  喉内肌按功能分为4组：  声带外展肌-环杓后肌，  声带内收肌-环杓侧肌和杓肌，  声带紧张肌-环甲肌，  声带松弛肌-甲杓肌

 使会厌活动：杓会厌肌，甲状会厌肌

 喉粘膜大多为：假复层柱状纤毛上皮；声带内侧、会厌舌面的大部和杓状会厌襞的粘膜为鳞状上皮。

 喉腔：声带以上的喉腔为声门上区，两侧声带之间的区域称为声门区，声带以下的喉腔称为声门下区。

 声门：喉部两声带间构成的区域称声门，声门张开形成一等腰三角形裂隙称声门裂，是喉腔最狭窄的地方。

 喉的神经：喉上神经和喉返神经，两者均是迷走神经的分支。

 喉上神经：外支：主运动神经；内支：主感觉神经

 喉返神经：是喉的主要运动神经。左侧绕过主动脉弓，右侧绕过锁骨下动脉。

  

左侧较右侧路径长，故临床受累机会多，易出现左侧喉返神经麻痹。 单侧受损：短期声音嘶哑；

双侧声带外展受限：常有严重呼吸困难。

 小儿喉部的解剖特点；



小儿喉粘膜与粘膜下组织较疏松，粘膜下淋巴组织及腺体组织丰富，炎症时易发生粘膜下肿胀而致喉腔变窄。     

小儿喉的位置较成人高。

小儿喉腔声门区窄小，发病时易致喉阻塞，引起呼吸困难。 小儿喉软骨尚未钙化，较成人软。

小儿咳嗽反射较弱，下呼吸道及喉部的分泌物不易咳出。 小儿对感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎症反应较重；

15



小儿神经系统不稳定容易受激惹而发生喉痉挛。喉痉挛除可以引起喉梗阻外，有促使充血加剧，喉腔更加变小，易引起呼吸困难甚至死亡。 或者： 

小儿喉部粘膜下组织较疏松，炎症时易发生肿胀。小儿喉腔声门区窄小，发病时易致喉阻塞，引起呼吸困难。  

小儿喉的位置较成人高。 小儿喉软骨尚未钙化，较成人软。

 喉的四大生理功能：呼吸功能、发音功能、保护下呼吸道功能、屏气功能。

 会厌前间隙（preepiglottic space）是会厌、舌骨会厌韧带和甲状舌骨肌膜中间部分围成的区域，其内充满脂肪组织。

 急性会厌炎：声门上区以会厌为主的急性非特异性炎症。又称急性声门上喉炎，是一

种危及生命的严重感染，可引起喉阻塞而窒息死亡。  病理分型：急性卡他型、急性水肿型、急性溃疡型  全身症状：急起畏寒发热、精神不振；

 局部症状：剧烈咽喉痛，剧烈咽喉疼痛，吞咽时加重；语音含糊不清；会厌高度肿胀

时可引起吸气性呼吸困难，甚至窒息；声带多半未受累，故很少声嘶。

 检查：急性病容，严重者可有呼吸困难。口咽无异常，间接喉镜下会厌充血肿大，严重

时呈球形，可有黄白色脓点。  治疗：

 抗感染及消肿：及时全身应用足量抗生素和糖皮质激素。  气管切开术：呼吸困难者。

 其他（会厌脓肿形成，可喉镜下切开排脓；进食困难者予以补液支持。）

 小儿急性喉炎常见于6个月~3岁的婴幼儿，易发生喉阻塞引起呼吸困难。

 临床表现：起病较急，主要症状多为声嘶、犬吠样咳嗽（“空、空”样咳嗽），吸气性喉喘鸣和吸气性呼吸困难（鼻翼煽动、三凹症）。全身症状：发热、全身不适、乏力。  发病过程：初起声嘶不严重，哭闹时有喘声继而侵及声门下区，咳嗽呈“空、空”样。声门下粘膜水肿严重，出现吸气性喉喘鸣。严重时出现吸气性呼吸困难，鼻翼煽动，三凹征。治疗不及时，患儿可因呼吸衰竭而死亡。  治疗：

 抗感染：及时全身应用足量抗生素和糖皮质激素。

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 气管切开术：重度喉梗阻。

 支持疗法：补液，使患儿安静，避免哭闹，减少体力消耗，减轻呼吸困难。

 慢性喉炎病理分型为慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎和慢性萎缩性喉炎。

 声带小结(vocal nodules)：是双侧声带前、中1/3交界处的对称性结节状隆起，好发于职业用声或者用

声过度的人。又称为歌者小结。

 声带息肉（polyp of vocal cord）：好发于一侧声带的前、中1/3交界处边缘，为半透明、白色或粉红色

表面光滑的肿物，多为单侧，是常见的引起声音嘶哑的疾病之一。

 咽喉外伤的处理原则：应急处理：呼吸道通畅、止血；入院处理：止血、气管切开、清创、逐层缝合、

喉腔成形、防休克、防破伤风、抗感染、加强术后护理。

 喉癌的分型及各型喉癌的临床特点：鳞癌约90%；腺癌约2%.

 声门上癌（淋巴转移早）：约占30%，癌细胞的分化较差，转移较多见 。早期有咽异

感征，牵涉性耳痛，可咯血，多淋巴结肿大就诊。

 声带癌（声门型）（发病多，转移少）：约60%，分化好，多为Ⅰ、Ⅱ级，转移较少。

早期声嘶，较早呼吸困难，少转移不做颈清扫。

 声门下癌（发病少）：少见，约占6%。刺激性干咳，声嘶，咯血，呼吸困难。  临床表现： ① 声音嘶哑；（声门上型和声门下型声嘶较晚，声带癌声嘶较早，是声带癌的典型表现。） ② 咳嗽、血痰、疼痛、咽喉不适、异物感；（喉癌的非特异性症状） ③ 进食呛咳；（多由于肿瘤影响环杓关节运动。）

④ 呼吸困难；（声门区是上呼吸道最狭窄的部位，声带癌的肿瘤占位可影响患者呼吸。）

⑤ 吞咽困难； ⑥ 颈部包块。

 喉癌的扩散转移途径：直接扩散、淋巴转移、血行转移（最常见的部位是肺、其次为肝和骨。）。  诊断：详询病史，声嘶超过4周，年龄超过40岁者，均须作喉镜检查，对咽喉不适、异物感、喉痛的病人，亦应作常规喉镜检查。活检是喉癌诊断的主要依据，  鉴别诊断：与喉结核、喉梅毒、喉乳头状瘤相鉴别

 喉癌的治疗要点：以手术为主，辅助放疗、化疗的综合治疗。  治疗原则：以手术为主，辅助放疗、化疗。  手术原则：

1. 2.

安全范围内肿瘤整体全切除，达到外科临床根治。

采用各种术式及邻近组织器官，修补喉腔组织器官缺损，重建上呼吸消化道的连续性和完整性。

17

3. 尽可能保全喉腔吞咽保护、发声和呼吸的生理功能，改善患者的生存质量。

 声门型癌：局限

 声门上型：要做颈淋巴结清扫。

 喉阻塞：又称喉梗阻，系因喉部或其临近组织病变，使喉部通气发生阻塞，引起呼吸困难。若不及时抢救，可窒息死亡。  病因：

 炎症：小儿喉炎，急性会厌炎，急性喉气管支气管炎等。  外伤：喉部挫伤，切割伤，烧灼伤，毒气或高热蒸汽吸入等。  水肿：喉血管神经性水肿，药物过敏反应，心肾疾病引起的水肿。  异物：气管异物等，造成机械性阻塞和喉痉挛。

 肿瘤：喉癌，多发性喉乳头状瘤，喉咽肿瘤，甲状腺瘤等。  畸形：先天性喉喘鸣，喉软骨畸形，喉瘢痕狭窄等  声带瘫痪：各种原因引起的双侧声带外展受限。

 临床表现：

1. 吸气性呼吸困难。（是喉梗阻的主要表现） 2. 吸气性喉喘鸣。

3. 吸气性软组织凹陷：四凹征：胸骨上窝，锁骨上下窝，肋间隙，胸骨剑突下或上腹部。 4. 声嘶（病变位于声带时发生，甚至可以失声。）

5. 发绀：病人因缺氧而面色青紫，吸气时头后仰，坐卧不安，烦躁不能入睡，晚期可出现

脉弱，心律不齐，心力衰竭，最终发生昏迷死亡。

 四凹征：指喉阻塞时由于患者胸腹辅助呼吸肌代偿性加强运动，出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙、胸骨剑突下或上腹部在吸气时明显内凹的情况。

 喉阻塞的分度：V

1度：安静时无呼吸困难。活动哭闹轻度吸气呼困、稍有吸气喉喘鸣、吸气期胸廓周围软组织轻微凹

陷。

2度：安静时有轻度的呼吸困难、吸气喉喘鸣、吸气期软胸廓组织凹陷，活动时加重，但不

18

影响睡眠进食，无缺氧症。脉搏尚正常。

3度：吸气性呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气期软组织凹陷显著，出现缺氧症状。烦躁

不安，不易入睡，脉搏加快。

4度：呼吸极度困难。缺氧症严重，直至昏迷，可窒息导致死亡。

 治疗原则：须争分夺秒，因地制宜，迅速解除呼吸困难。明确病因，保守治疗或手术治疗(气管插管，环甲膜穿刺，环甲膜切开，气管切开术)。  1度：明确病因，积极进行病因治疗。

 2度：若因炎症引起者，用足量有效的抗生素和糖皮质激素，大多可避免气管切开术。若为异物，应尽快区除。

 3度：由炎症引起，喉阻塞时间较短者，在密切观察下可积极使用药物治疗，并作好气管切开术的准备。//若药物治疗未见好转，全身情况较差时，宜及早行气管切开术。//若为肿瘤，则应立即行气管切开术。

 4度：立即行气管切开术。若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术，或先气管插管，

再行气管切开术。

 气管切开术  安全三角区：以胸骨上窝为顶，两侧胸锁乳突肌前缘为边的三角区域。气管切开术在该区内沿中线进行，可避免损伤颈部大血管。  气管切开作用：减少阻力、减少死腔、吸出分泌物。

 气管切开术适应征：

 喉阻塞：3-4度喉阻塞

 下呼吸道分泌物潴留、阻塞：昏迷、颅脑病变、多发性神经炎、呼吸道烧伤、胸部外伤。  某些手术的前置手术：颌面部、口腔、咽、喉部手术时，防止血液流入下呼吸道或局部

肿胀阻碍呼吸，行预防性气管切开术。  长时间需要使用呼吸机辅助呼吸者。

 气管切开术切开气管的位置：在第3~4环处切开（刀锋朝上），避免切开第1环（以免损

伤环状软骨而导致喉狭窄），不应低于第5环。

 气管切开时机：I 度不切，II度准备切，III度常规切，VI度紧急切。

 常见并发症：有皮下气肿、纵隔气肿、气胸、出血、拔管困难。

【气管食管科学】

19

 气管主要的生理功能：1.呼吸调节功能； 2.清洁功能；3.免疫功能；4.防御性咳嗽反射。

 气管异物易进入右侧支气管。（右主支气管较粗短，约2.5cm，与气管纵膈的延长线约成20°~25°角，左主支气管细而长，约5cm，与气管纵隔的延长线约成45°角。因此，气管异物易进入右侧支气管。）

 气管、支气管异物：

 不完全性阻塞——引起肺气肿；完全性阻塞——引起肺不张；

 临床表现：

 气管、支气管异物的症状和体征一般分为四期：

 1、异物进入期：经过声门；剧烈呛咳、反射性喉痉挛而出现憋气、面色青紫等。若异物嵌顿于声门，可立即发生重度呼吸困难，甚至窒息死亡。  2、安静期：停留在气管或支气管内；阵发性咳嗽，声门拍击声、异物撞击感。停留在

小支气管内：无症状或轻微咳嗽、喘鸣。

 3、刺激与炎症期：炎症反应；咳喘、痰多。若异物长期存留，可导致支气管炎、肺炎、

肺脓肿；发热、咳嗽、咳浓痰、呼吸困难等全身症状。

 4、并发症期：阻塞性通气障碍及缺氧，心力衰竭。/肺不张肺气肿。/气胸、纵膈或皮

下气肿。

 诊断：病史（异物吸入史），X线，胸痛。支气管镜检查可确诊（金标准）。

 X线：可诊断金属类不透光异物，但对植物类可透光异物不能直接诊断。下列征象有重要参考意义：

 ①纵膈摆动：气管异物引起一侧支气管部分阻塞时，呼气、吸气时两侧胸腔压力失去平

衡，使纵隔随呼吸向两侧摆动。



若异物相对固定，形成呼气性活瓣，则呼气时气道变窄，空气排出受阻，形成患侧肺气肿，使患侧肺内压力大于健侧，吸气时纵膈向健侧摆动； 

若为活动性异物，异物随吸气下移，形成吸气性活瓣，吸气时空气进入受阻，患侧肺含气量较健侧少，形成患侧肺不张，深吸气时纵膈向患侧摆动。

 ②肺气肿：  ③肺不张  ④肺部感染

20

 预防：  1.避免给2岁以下小儿吃整个的花生、瓜子、豆类食物和能放入口、鼻内的小玩具。  2.进食时不要嬉笑，哭闹，打骂，以免深吸气时将异物误吸入气道。

 3.教育儿童不要口含物玩耍，如已发现，应婉言劝说，使其吐出，不能用手指强行掏取，

以免引起哭闹吸入气道，能入口的家庭小物件和零食不要放置在小孩能拿取到地方。成人应避免口含物作业。

 4.加强对昏迷及全麻患者的护理，防治呕吐物吸入下呼吸道，活动的义齿应取下。

 食管四个生理狭窄部位：易受损伤、异物易停留

① 食管入口，环咽肌收缩导致；最狭窄部；距上切牙16cm。 ② 第4胸椎平面，主动脉弓压迫食管左侧壁；距上切牙23cm。 ③ 第5胸椎平面，左主支气管压迫食管前壁；距上切牙27cm。 ④ 第10胸椎平面，食管穿过横膈所致（贲门入口）；距上切牙40cm。  食管异物：最常发生于食管入口处，其次食管中段，下段少见。  临床表现：吞咽困难、吞咽疼痛、呼吸道症状。

 诊断：详细询问病史；间接喉镜检查；X线检查；食管镜检查。  并发症：

 食管穿孔或损伤性食管炎；  颈部皮下气肿或纵隔气肿；  食管周围炎及颈间隙感染或纵膈炎；  大血管破溃；  气管食管瘘。  预防：  1.进食不宜过于匆忙，尤其吃带有骨刺类食物时，不要饭菜混吃，要仔细咀嚼将骨刺吐

出，以防误咽。

 2.老年人有义齿时，进食要当心，避免食用粘性强的食物，义齿松动或有损坏时应及时

修整，睡眠前取下。全麻或昏迷患者，如有义齿，应及时取下。  3.儿童教育，纠正将硬币及玩具等放在口内玩耍的不良习惯。

21

 4.误咽异物时，应立即就医及时取出异物。切忌采用自行吞咽饭团、馒头、韭菜等企图

将异物强行推下的错误方法，以免加重损伤，出现并发症，并增加手术难度。

 食管腐蚀伤按其损伤程度分为3度： 1度(轻型)：病变局限于粘膜层； 2度(中度)：病变深达肌层；

3度(重度)：食管壁全层受损，并累及食管周围组织。

【耳科学】

 颞骨：位于颅骨两侧，镶嵌在顶骨、蝶骨、颧骨和枕骨之间，参与构成颅中窝和颅后窝的侧壁和底壁。包含外耳道骨部、中耳、内耳、内耳道。

 颞骨：以外耳道为中心，可将颞骨分为5部：鳞部、鼓部、乳突部、岩部和茎突。 

22

 耳：分为外耳，中耳，内耳。

 外耳：包括：耳廓，外耳道，外耳的神经、血管及淋巴。  中耳：是位于颞骨中的不规则含气腔和通道。  包括：鼓室，咽鼓管，鼓窦，乳突

 鼓室六壁：鼓膜壁（外壁），迷路壁（内壁）  颈动脉壁（前壁），乳突壁（后壁）  鼓室盖（上壁），颈静脉壁（下壁）  内耳：又称：迷路。  包括：骨迷路，膜迷路  骨迷路：耳蜗，骨半规管，前庭

 膜迷路：椭圆囊，球囊，膜半规管，膜蜗管。

 鼓室

 （1）定义：颞骨内最大不规则含气腔，鼓膜与内耳外侧壁之间  （2）分部：以鼓膜紧张部上下边缘为界。

① 上鼓室：鼓室上隐窝；鼓膜紧张部上缘平面以上鼓室腔。（最宽） ② 中鼓室：鼓膜紧张部上下缘平面之间

③ 下鼓室：鼓膜紧张部下缘平面以下，下达鼓室低

 （3）六壁：  ①外壁： 

鼓膜：前下方朝内倾斜，与外耳道呈45-50°角，新生儿至5个月为35°。分紧张部、松弛

部。分层：上皮层、纤维组织层、黏膜层。

 

脐：鼓膜中心部最凹点相当于锤骨柄的尖端。

光锥：耳镜检查鼓膜时，自脐向前下达鼓膜边缘有一个三角形反光区，为外来光线被鼓膜

的凹面集中反射而成。鼓膜内陷时，光锥消失。

 ②内壁：即内耳外壁，多个凸起和小凹



鼓岬：内壁较大膨凸，耳蜗底周所在处；表面有鼓室神经丛。、

 ③前壁：下部以极薄的骨板与颈内动脉相隔；上部两开口：上为鼓膜张肌半管开口，下

为咽鼓管鼓室口

23

 ④后壁：又名乳突壁，面神经垂直段通过此壁内侧。



砧骨窝：鼓窦入口底部，面神经管水平段垂直段相交处后方，容纳砧骨短脚的小窝，为中耳手术的重要标志。 

鼓室窦、面神经隐窝常为胆脂瘤等病灶隐匿的部位。

 ⑤上壁：鼓室盖，颞骨岩部构成，岩鳞裂见前

 ⑥下壁：较上壁狭小的薄骨板将鼓室与颈静脉球分割，前内方为颈动脉管后壁。  （4）鼓室内容物：

①听骨：锤骨、砧骨、镫骨→相互以关节连接形成链状→听骨链（传声波入内耳，放大作用） ②听骨韧带：锤上韧带、锤前、锤外侧、砧骨上、砧骨后、镫骨环韧带 ③鼓室肌肉：



鼓膜张肌：三叉神经下颌支支配运动，收缩时牵拉锤骨柄向内，增加鼓膜张力，以免鼓膜震破或伤及内耳 

镫骨肌：面神经小支支配运动；收缩牵拉镫骨头向后，使镫骨足板前缘翘起，减少内尔压力。

 （5）鼓室隐窝、间隔

 鼓室隔有前后2小孔使中上鼓室相通：鼓前峡、鼓后峡  （6）鼓室神经：

 鼓室丛（舌咽神经+颈动脉交感神经丛；鼓室、咽鼓管、乳突气房黏膜感觉）  鼓索神经（面神经；舌前三分一味觉）

 咽鼓管（pharyngo-tympanic tube）：是沟通鼻咽腔和鼓室的管道。是中耳通气引流之唯一通道，中耳感染的主要途径。成人全场约35cm。儿童咽鼓管的特点是短、平、宽。平时是闭合的，吞咽、打哈欠时开放。外1/3骨部，内2/3软骨部。  咽鼓管的生理功能：

① 保持中耳内外压力的平衡； ② 引流作用； ③ 防声作用；

④ 防止逆行感染的作用。

 鼓窦：为鼓室后上方的含气腔，内覆有纤毛粘膜上皮。成人鼓窦的大小、形状、位置因

24

人而异，并与乳突气化的程度有关。

 乳突可分为四型：气化型（约占80%）、板障型、硬化型和混合型。

 内耳：又称迷路，有骨迷路和膜迷路构成。膜迷路内含内淋巴液，膜迷路与骨迷路之间含外淋巴液。骨迷路由耳蜗、前庭和半规管组成，膜迷路分为椭圆囊、球囊、膜半规管和膜蜗管。

 听骨：为人体中最小的一组小骨，包括锤骨、砧骨和镫骨，三者相互以关节连接形成链状，称为“听骨链”。

 螺旋器（Corti器）：位于基底膜上，自蜗底至蜗顶全长约32mm。由内外毛细胞，支柱细胞核盖膜等组成。是听觉感受器的主要部分。

 面神经：是居于骨管中最长的神经，也是最容易发生麻痹的神经。可分为8段：运动神经核上段、运动神经核段、小脑脑桥段、鼓索神经、迷路段、鼓室段（水平段）、乳突段（垂直段）和颞骨外段。

 听觉生理：

 人耳能感觉到的声波频率在20~20000Hz范围之间，对1000~3000Hz的声波最为敏感。  声音传入内耳的途径：

 空气传导：声波→耳廓→外耳道→鼓膜（此前为外耳，集音作用）→锤骨→砧骨→镫骨（此

前为中耳，传音作用）→前庭窗→外、内淋巴液→螺旋器（此前为内耳，感音功能）→听神经

→听觉中枢。

 骨传导：即声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动，并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。包括：移动式骨传导和压缩式骨传导。

 平衡生理：前庭、视觉、本体感觉三大系统相互协调。

 半规管的生理功能：  主要感受正负角加速度的刺激（人体或头部旋转运动的刺激）。  球囊及椭圆囊的生理功能：

 主要是感受直线加速度，维持人体静态平衡。

 耳的症状包括：耳痛、耳漏、耳聋、耳鸣、眩晕。

 鼓膜外伤时，禁止使用任何药品和用水冲洗，可以预防性的全身给抗生素。

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 分泌性中耳炎（secretory otitis media）是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非特异性\\

炎性\\疾病。病因主要是咽鼓管功能障碍、中耳局限性感染和变态反应。主要表现为听力下降、耳痛、耳内闷胀或闭塞感、耳鸣等。听力学检查为传导性聋，声阻抗为平坦型（B型）。治疗原则为：清除中耳积液，改善通风引流及病因治疗。

（1）定义：是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性疾病。 （2）病因：①咽鼓管功能障碍：机械性梗阻、功能障碍；

②中耳局部感染； ③变态反应； ④气压损伤。

（3）病机病理：咽鼓管障碍→中耳气体被吸收→腔内负压→中耳黏膜静脉淤血扩张→鼓室

漏出液、上皮分化为分泌细胞、上皮下浸润

（4）临床表现：

 1、症状：听力减退、耳痛、耳鸣、耳闷。  2、体征：

 ①鼓膜：急性：充血内陷；鼓室积液时鼓膜失去光泽→淡黄、橙红油亮、琥珀色；  慢性：灰蓝、乳白色；鼓膜紧张部微血管扩张。液体未充满鼓膜→透过鼓膜见

到液平面，状如弧形发丝—发丝线；透过鼓膜可见气泡，咽鼓管吹张后增多。  ②鼓膜活动受限

 ③听力：传导性聋，听阈可有波动。声导抗图平坦型为其典型曲线；负压型→咽鼓管功

能不良。ABR检查：严重者可大于100dBHL，应同行声导抗、脑干反应检查综合判断。  ④CT：中耳系统气腔不同程度密度增高。 （5）鉴别：

 ①排除鼻咽部肿瘤：鼻咽部检查、血清EBV-VCA-IgA抗体测定，可以病理活检  ②鼓室积液vs脑脊液耳漏：A外伤性：头部外伤史、实诊结果、颞骨X线orCT、同

位素

 B先天性：儿童、反复脑膜炎感染史

 ③蓝鼓膜vs胆固醇肉芽肿、颈静脉体瘤：p321 （6）治疗：

 首选非手术治疗3个月，严格掌握手术指证。  原则：病因治疗，改善中耳通气引流、清除中耳积液。

 非手术治疗：①抗生素；②保持鼻腔、咽鼓管畅通；③促纤毛运动、排泄；④糖皮口服，

辅助治疗；⑤咽鼓管吹张。

 手术治疗：①鼓膜穿刺抽液（部位是：鼓膜前下方）；②鼓膜切开术；③鼓室置管术；

④长期反复不愈→单纯乳突凿开术、上鼓室开放术治疗；⑤积极治疗鼻咽、鼻腔疾病。

 急性化脓性中耳炎 Acute suppurative otitis media：是中耳粘膜的急性化脓性炎症。

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 【病理及临床表现】

卡他期 病理 粘膜充血水肿 腺体分泌增加 症状 轻耳痛、闷、听力减退 全身 检查 不明显 化脓期 炎性渗出→脓性 耳剧痛.跳痛耳鸣 明显,体温高 减轻 鼓膜穿孔 闪烁搏动 3％双氧水、氯霉素

 病因： 致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌  感染途径： 1. 咽鼓管途径：

① 急性上呼吸道感染； ② 急性传染病；

③ 不当的捏鼻鼓气或擤鼻，污水中游泳，不适当的吹张或鼻腔治疗； ④ 婴幼儿特殊解剖特点

2. 外耳道鼓膜途径：鼓膜穿刺、置管、外伤； 3. 血行感染：极少见。  临床表现：

1症状：耳痛、听力减退耳鸣、流脓、全身症状（畏寒、发热、倦怠、食欲减退等）。 2体征：

①耳镜检查：A早期鼓膜松弛部充血。

B继而鼓膜弥漫性充血、肿胀、向外膨出，脓点。

C穿孔，脓液流出 。（穿孔处有搏动亮点，称之为“灯塔征”） D坏死型：大穿孔。

②耳部触诊：乳突部轻微压痛，鼓窦区较明显。

③听力：传导性聋，少部分患者因耳蜗受累而出现混合型or感音神经性聋。 ④血象：白↑、中粒↑；鼓膜穿孔后血象渐趋正常。

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穿孔期 粘膜坏死 鼓膜穿孔 痛减轻、流脓 恢复期 肿胀消退 穿孔愈合 痛消失 消失 穿孔残留或愈合 鼓膜充血 显著充血 外凸 治疗 2％酚甘油 鼓膜切开 咽鼓管吹张

 治疗原则：控制感染、畅通引流、去除病因。

 慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）：是急性化脓性中耳炎病程超过6~8周，病变侵及中耳黏膜，骨膜或深达骨质，造成不可逆损伤，常合并存在慢性乳突炎称为慢性化脓性中耳炎。反复耳流脓、鼓膜穿孔及听力下降为主要临床特征。严重者可引起颅内、外并发症。

 慢性化脓性中耳炎的分型及鉴别要点 耳流脓 单纯型（静止期） 骨疡型（活动期） 多为间歇性 持续性 胆脂瘤型 持续性；如脓量过少或穿孔处为痂皮覆盖，则表现为间歇 分泌物性粘液性或粘脓质 听力 性，无臭 一般为轻度传导性聋 鼓膜鼓室 ·紧张部性穿孔； ·鼓室粘膜光滑，可轻度水肿 乳突X片或颞骨CT 并发症 治疗原则 一般无 局部用药为主，久治不愈者可行鼓室探查术。 （保持耳道清洁，停止流脓3个月以上脓性，带血丝，臭 脓性，可含“豆渣样物”，恶臭 多为较重的传导性聋，亦可为混合性聋 ·紧张部大穿孔或松弛部边缘性穿孔； ·鼓室内有肉芽或息肉。 听力损失可轻可重，晚期可为混合性聋或感音神经性聋 ·松弛部或紧张部后上方边缘性 穿孔，可见灰白色鳞屑状或豆渣样物，恶臭。 ·骨部外耳道后上壁可塌陷 无骨质破坏 中耳有软组织影 骨质破坏，边缘浓密，锐利 可引起颅内、外并发症 局部用药或行肉芽或息肉刮出术，无效者行乳突根治术 常引起颅内、外并发症 尽早行乳突根治术 28

可行鼓室成形术）  慢性化脓性中耳炎的治疗原则：消除病因，控制感染，消除病灶，通畅引流，尽可能恢复听力。

 慢性化脓性中耳炎的手术治疗基本原则：及时处理中耳细微病变，彻底清除中耳病灶的同时，尽可能重建中耳传音结构，保留或改善听觉功能。

 中耳胆脂瘤：  胆脂瘤：是一种能产生角蛋白的鳞状上皮在中耳、上鼓室、乳突、岩尖的聚集，可以进一步限定为：生长、代替中耳粘膜、吸收骨质的三维上皮结构。  胆脂瘤，事实上是一种良性的角化上皮细胞囊。组成成分：  囊内容：由完全分化的无核的角化上皮组成；  基质：包括形成囊壁结构的角化的鳞状上皮；

 基质外层或固有层：是胆脂瘤的外周部分，由肉芽组织形成，可能包含胆固醇结晶，基质

外层与骨质相连，而肉芽组织产生蛋白水解酶，导致骨质的破坏。  袋状内陷学说：（补充）

 由于咽鼓管通气功能障碍，中耳腔逐渐形成负压，引起局部粘膜的充血、肿胀、增厚；肿胀增厚的黏

膜可造成中、上鼓室之间狭窄通道（鼓室隔的鼓前峡和鼓后峡）的不同程度阻塞，上鼓室、鼓窦及乳突腔和中鼓室、咽鼓管之间形成两个互不相通或者不完全想通的空腔系统。上鼓室内的高负压作用使鼓膜松弛部逐渐陷入上鼓室，内陷的鼓膜形成一囊袋，由于囊袋的内壁原为鼓膜的上皮层，此层的鳞状上皮及角化物质在代谢过程中不断脱落，堆积在袋中，囊袋不断扩大，周围骨质破坏，形成胆脂瘤。此种胆脂瘤在形成前可不经历化脓性中耳炎阶段，故称为后天性原发性胆脂瘤。由胚胎期外胚层遗留的胚胎细胞所形成的胆脂瘤，称先天性原发性胆脂瘤，多发于颅骨内。

 中耳胆脂瘤的特点：胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮，经穿孔，向中耳腔生长脱落堆积形成的团块，其外层有纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故称为胆脂瘤，非真性肿瘤。  临床特点：见上表。  治疗：见上表。

 耳源性颅内、外并发症

 定义：由于中耳、乳突解剖上的特殊性，急、慢性中耳乳突炎极易向邻近或远处扩散，29

由此引起的各种并发症，称为耳源性并发症（otogenic complications ）。分为颅内、颅外并发症，其中最危险的是颅内并发症。  致病因素：

1. 骨质破坏严重：中耳乳突骨质破坏最多见于中耳胆脂瘤和化脓性中耳炎，导致相邻结构感染从而出现并发症。

2. 致病菌的毒力强：致病菌毒力强、对抗生素不敏感或产生抗药性等易引起。 3. 患者的抵抗力差：全身营养不良、体弱、营养缺乏等易引起。  感染扩散途径：

1. 通过骨壁破坏、缺损区扩散； 2. 经解剖通道或未闭合的骨缝扩散； 3. 经血行途径扩散。

 颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，乙状窦血栓性静脉炎等。

 颅外并发症：耳后骨膜下脓肿，耳下颈深部脓肿，岩尖炎，岩锥炎，迷路炎，周围性面瘫等。

 中耳炎患者出现精神萎靡，尤其出现表情淡漠，常常是耳源性颅内并发症的首发症状。

 梅尼埃病（Meniere’s disease）：

 定义：以膜迷路积水为基本病理基础，反复发作的旋转性眩晕、波动性\\感音神经性\\

听觉损失、耳鸣和（或）耳胀满感为特征的特发性内耳疾病。

 发生机制：内淋巴产生（有耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生）和吸收（通过局部环流及纵流方式达

内淋巴囊而被吸收）失衡。

 病因学说：内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍、免疫反应学说、内耳缺血学说说、其

他学说。

 病理生理基础：内、外淋巴交混而导致离子平衡破坏，生化紊乱。  主要内耳病理变化：

1. 膜迷路积水的早期阶段，蜗管与球囊膨大，前庭膜被推向前庭阶。 2. 膜迷路积水加重，可使椭圆囊及半规管壶腹膨胀。

3. 螺旋器听毛细胞和支持细胞，神经纤维和神经节细胞退行性变，血管纹萎缩。 4. 内淋巴囊上皮皱褶变浅或消失，上皮细胞退变，囊壁纤维化。

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 临床表现：

① 眩晕：多为无先兆突发旋转性，伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状；无头痛、无意识障碍；反复发作。

② 耳鸣：间歇性or持续性；多次发作可转为永久性，眩晕时加重。

③ 听力下降：初发既有单侧or双侧耳聋，发作时和发作后呈明显波动性听力下降；加重后发展为感音神经性聋。

复听（diplacusis）：建患双耳将同一纯音听为音调与音色完全不同的两个声音。 ④ 耳胀满感，有时感耳周灼痛。  检查：

1. 耳镜检查：鼓膜正常；声导抗测试鼓室导抗图正常；咽鼓管功能良好。 2. 前庭功能检查：

 安纳贝尔征（Hennebert sign）：梅尼埃病患者增减外耳道气压时诱发眩晕与眼球震

颤，因为膨胀的球囊与镫骨足板粘连，。  图利奥现象：强声刺激诱发眩晕和眼震。 3. 听力学检查：

 ①Rinne阳性；Weber居中or偏健侧；Schwabach骨导正常or缩短；

 ②纯音测听听阈曲线：初次基本正常or轻度感音神经性聋；多次发作为轻度至重

度感音神经性聋；

 ③早期有复听；

 ④声导抗鼓室曲线正常，镫骨肌声反射阈与纯音听阈差↓。  ⑤耳声发射检查：DPOAE幅值↓or引不出反射。  ⑥听性脑干反应测听I、V波潜伏期延长or阈值↑。  ⑦耳蜗电图SP-AP复合波增宽、SP/AP异常增加。

4. 脱水机试验：甘油实验：阳性，耳聋是膜迷路积水引起，处于波动、部分可逆性阶段。 5. 颧骨CT：偶显前庭导水管周围气化差，导水管短而直。 6. 膜迷路MRI成像：可显示前庭导水管变直变细。

 治疗原则：目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环，以及解除迷路积水为主

的药物综合治疗和手术治疗。 鉴别点 1. ·眩晕类型 2. ·眩晕程度 3. ·体位及头位影响 4. ·伴发耳部症状 周围性眩晕 突发性旋转性 较剧烈 中枢性眩晕 旋转或非旋转 程度不定 头位或体位变动时眩晕加重 与变动体位、头位无关 伴耳胀、耳鸣、耳聋及 多无耳部症状 31

5. ·中枢神经系统症状 6. ·伴发前庭神经症状 7. ·自发性眼震 无 可出现前庭重振现象 常有 可出现前庭减振或反应分离 水平旋转或旋转性与眩晕方粗大、垂直或斜行，方向多变 向一致 8. ·发作持续时间 持续数小时到数天，可自然缓持续时间长，数天到数月 解或恢复 9. ·意识状态 10. ·冷热试验

无意识障碍 可出现前庭重振现象 可有意识障碍 可出现前庭减振或反应分离  耳聋（hearing loss）

（1）定义：听觉传导通路发生器质性或功能性病变导致不同程度听力损害的总称。 （2）临床分类：

 传导性聋（conductive hearing loss）：因声波传导径路外耳、中耳病变的导致的听

力障碍.

 感音神经性聋（sensorineural hearing loss）：因声波感受与分析径路即内耳、听神

经及听中枢病变引起的听力障碍。 感音神经性聋可再分为：

① 感觉性聋——内耳耳蜗螺旋器； ② 神经性聋——螺旋神经节至脑干耳蜗核； ③ 中枢性聋——耳蜗核至听觉皮层

 混合性聋（mixed hearing loss）：以上两者兼有

（3）耳聋分级：以500、1000、2000Hz平均听阈为准，测算听力损失程度。

听力损失＜25dB正常；26-40dB轻度；41-55dB中度；56-70dB中重度；71-90dB重度；＞91dB极重度。

 传导性聋：

 定义：

经空气径路传导的声波，受到外耳道、中耳病变的阻碍，到达内耳的声音减弱，致使不同程度听力减退者称为传导性聋。  病因：

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 炎症：如急、慢性化脓性中耳炎；急、慢性分泌性中耳炎；急性乳突炎；外耳道炎症等。  外伤：颞骨骨折累及中耳；鼓膜外伤；听骨链中断等。

 异物或其他机械性阻塞：外耳道异物；耵聍栓塞；肿瘤；胆脂瘤等。  畸形：先天性外耳道闭锁；听骨链畸形等。

 感音神经性聋

 定义：

内耳听毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢器质性病变均可阻碍声音的感受与分析或影响声信息传递，由此引起的听力减退或听力丧失称为感音神经性耳聋。  病因：

一、药物性聋：

 常见的耳毒性药物：  抗生素：氨基糖苷类抗生素如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素等；多

肽类抗生素如万古霉素、多粘菌素等  抗肿瘤药：氮芥、卡铂、顺铂等。  利尿类药：呋塞米、依他尼酸等。  水杨酸盐类药物  含砷剂  抗疟剂

二、突发性聋 三、遗传性聋 四、老年性聋

五、其他较常见的感音神经性聋 1. 先天性聋 2. 噪音性聋 3. 创伤性聋

4. 病毒或细菌感染性聋 5. 全身疾病相关性聋

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6. 某些必需元素代谢障碍与感音神经性聋（碘缺乏，锌，铁缺乏，镁缺乏） 7. 自身免疫性内耳病与感音神经性聋

8. 听神经病、脑干听觉径路病变、耳蜗耳硬化等亦可引起感音神经性聋  治疗原则：“三早”、“二适”：  早期发现、早期诊断、早期治疗；

 适时进行听觉言语训练，适当应用人工听觉。

 听功能检查 一、 音叉试验（tuning-fork test）：

用于初步判定耳聋，鉴别传导性或感音性神经性聋，验证电测听结果的正确性，但不能判断听力损失的程度。

1. 林纳试验（Rinne test,RT）:又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方

法。（+）为正常或感音神经性聋；\\（-）为传导性聋；\\（±）为中度传导性聋或混合性聋。 2. 韦伯试验（Weber test,WT）:又称骨导偏向试验，系比较两耳骨导听力的强弱。 （=）听力正常或两耳听力损失相等；\\偏向耳聋侧，示患耳为传导性聋；\\偏向健侧，示患耳为感音神经性聋

3. 施瓦试验（Schwabach test,ST）:又称骨导对比试验 （+）为传导性聋；\\（-）为感音神经性聋；\\（±）为正常。

试验方法 林纳试验 RT 韦伯试验WT

正常 （+） =

传导性聋 感音神经性聋

（-），（+），（±） （+） →病耳 延长（+）

→健耳 缩短（-）

施瓦试验ST （±）

4. 盖莱试验（Gelle test GT）：镫骨活动试验:检查镫骨底板是否活动的试验法。

将振动的C256音叉柄底放在乳突部，同时以鼓气耳镜向外耳道交替加压和减压。

 若受试者感到，随耳道压力变化一致的音叉声音强弱波动，（亦即当加压时，骨导顿觉减低；

减压时恢复），即为镫骨活动试验阳性（GT“+” ），表明镫骨活动正常。

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 若加压、减压声音无变化时，则为阴性（GT“-” ），为镫骨底板固定征象。

二、纯音听力计(pure tone audio meter)

是通过音频振荡发生不同频率的纯音，其强度(声级)可以调节。用于测试听觉范围内不同频率的听敏度，判断有无听觉障碍，估计听觉损害的程度，对耳聋的类型和病变部位作出初步判断。

1. 听力曲线：由受试者自己判断是否听到耳机发出的声音以每个频率能听到的最小声音为听阈。将各频率的听阈在听力坐标图上连线，即。

2. 语言频率平均听阈的测算:是将500Hz、l 000Hz和2000Hz三个频率的听阈相加后除以3。

3. 听阈(hearing threshold):足以引起听觉的最小声强，听阈提高即为听力下降。由于骨导听觉是声音通过颅骨的振动引起内耳骨迷路和膜迷路振动，没经中耳的传导，临床检测以骨导听阈代表内耳的功能。气导的传导途径经过外耳和中耳达到内耳，因此气导听阈多用于代表中耳的传音功能。

4. 正常情况下，气导和骨导听阈曲线都在25dB以内，气骨导之间差距小于10dB。气导听阈大于骨导听阈，是传导性耳聋的表现，一般不会出现骨导听阈高于气导听阈。 5. 根据纯音听阈图的不同特点，可对耳聋作出初步诊断：

(1)传导性聋：各频率骨导听阈正常或接近正常；气导听阈提高；气骨导间距(gap)大于10dB；气导听阈提高以低频为主，呈上升型曲线，气骨导差以低频区明显。

严重传导性耳聋气导曲线平坦，各频率气骨导差基本相同。对鼓膜穿孔，平坦型听力曲线，气骨导差达到40dB，应考虑为听骨链中断。鼓膜穿孔时气骨导差大于 45dB要考虑有无测试误差。鼓膜完整的传导性聋气骨导差可达到60dB，提示听骨链完全固定或中断如耳硬化症或听骨畸形。

(2)感音神经性聋：由于气导和骨导的传导路径最终都进入内耳，感音神经性聋病人的气、骨导听力曲线呈一致性下降，通常高频听力损失较重，故听力曲线呈渐降型或陡降型。

严重感音神经性聋低频听阈也提高，其曲线呈平坦型。仅个别频率有听力者，称岛状听力。感音神经性聋如突发性耳聋经治疗，听力恢复的趋势一般是低频先恢复，中高频恢复较慢。以低频听力损失为主的感音神经性聋多见于梅尼埃病的早期，目前注意到这种下降型听力曲线最高峰在2000Hz，其后的频率阈值有略下降。早期梅尼埃病的听力曲线有波动倾向，随病程发展而出现平坦型听力曲线。听神经病的纯音听力曲线也以低频感音神经性聋为特征。

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(3)混合性聋：兼有传导性聋与感音神经性聋的听力曲线特点，特征是气导和骨导听阈都提高，既气骨导听力都下降，但有气骨导差存在。部分可表现以低频传导性聋的特点为主，而高频的气、骨导曲线呈一致性下降。

亦有全频率气、骨导曲线均下降，但存一定气骨导间距者，此时应注意和重度感音神经性聋相鉴别。听骨链固定或耳硬化者，听骨链的共振频率2000Hz骨导听阈提高15dB左右，称Carhart切迹。此时伴气骨导差，不是混聋，仍属传导性耳聋曲线。

三、声导抗测试法

 是临床常用的客观听力测试方法之一。  声导抗是声导纳和声阻抗的总称。

 声阻抗是声波克服介质分子移位所遇到的阻力；声导纳是被介质接纳传递的声能，是声阻

抗的倒数，声强不变，介质的声阻抗越大，声导纳就越小。

 鼓室导抗图：反映中耳系统的顺应性随外耳道压力变化而变化的曲线。正常情况下，中耳的压力=外耳道压力。如果不相等，鼓膜的顺应性就会减少。鼓膜上的压力变化越大，中耳的顺应性变化越大。 鼓室图可分为三型：

1）A形：钟型曲线，中耳功能正常

①As型：低峰型，耳硬化，听骨固定，鼓膜明显增厚

②Ad型：高峰型，鼓膜松弛、听骨链中断、鼓膜穿孔后在愈合。 2）B 型：平坦型曲线，无峰值出现，中耳积液、中耳明显粘连。

3）C型：看起来像 A型曲线，也是钟型曲线，但峰值明显左移，咽鼓管功能障碍。

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【颈科学】

 颈部解剖特点和淋巴分布：

 鳃裂、腮弓在胚胎发育过程中，可在颈部产生一系列先天性肿物。  唾液腺和甲状腺的疾病以颈部肿块形式出现。

 颈部淋巴结引流区异常广泛，也可发生许多急慢性炎性疾病。  几乎全身所有部位的癌瘤均可在颈部出现转移灶。  血液淋巴系统的癌瘤也可在颈部有所表现。

 颈部肿块的诊断： 1. 病史：

   

年龄，性别，起病久暂； 突起或渐起；

有无手术史、放射史或皮肤黑色素痣的灼烧史； 伴随症状：如声嘶、回吸涕中带血、咯血、痰中带血

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 病程：（七字规律）

① 数天（7天）——炎症；

② 数月（7周~7月）——恶性肿瘤； ③ 数年（7年）——良性肿瘤或先天病变。 2. 体格检查：

   

肿块——位置，大小，单发或多发，融合性，质地，波动性，搏动性，活动度，压痛及放射痛。 伸舌试验 吞咽动作 透光试验

3. 辅助检查：

   4.

影像学诊断：超声（敏感），CT（特异），MRI。 化验检查：EB-VCAIgA , CEA , AFP , C12 内窥镜检查

活检：颈部肿块切取或切除活检，针吸无结果，怀疑转移癌。

 常见颈部肿块的特点：

除淋巴瘤较韧外，恶性肿瘤一般较硬，晚期活动度小。转移癌可多个肿块，压痛不明显。囊性多良性。

 常见症状：  红、肿、热、痛  声嘶  回吸涕中带血  吞咽异物感、梗阻感

 其他全身症状：心悸、多汗、易骨折、高血钙症等。  颈部肿块之80%规律：

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① 颈部肿块80%是肿瘤；

② 肿瘤中80%是恶性（其中：男80%，女20%）； ③ 恶性中80%是淋巴结转移； ④ 原发灶80%位于锁骨之上。  颈部肿块的诊断思维程序：  病人主诉的“肿块”是否疾病？

 肿块来自哪里？（器官？血管？神经？）  属于哪类疾病？  良性还是恶性？  原发还是转移？  原发灶在哪里？  原发灶可能的部位：  颈内静脉上组淋巴结转移癌；  颈内静脉中组淋巴结转移癌；

 颈内静脉下组淋巴结转移癌，多来自甲状腺和锁骨以下的部位。

 颈部转移癌的治疗方法：  良性肿瘤：

以手术切除为主，也可放疗，激光治疗。  恶性肿瘤：

 病变部位不同，治疗方法不同  鼻咽癌颈部转移：首选放疗  喉癌、下咽癌首选手术

 根据转移灶的范围，选择根治性、改良型颈清扫术。

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 患者情况和效果估计

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