2.试述有机磷脂类中毒的临床表现？
答：①M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流诞、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓或血压下降等②N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力、甚至麻痹心动过速、血压先升高后下降等。③中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。
3.试述有机磷脂类急性中毒的解救措施。 答：（1）迅速消除毒物避免继续吸收，将患者移出有毒现场，经皮肤中毒者应用温水或肥皂水洗涤染毒皮肤；经口中毒患者，应以2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻，对于敌百虫口服中毒者不能用碱性溶液洗胃，因为可能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时应忌用高锰酸钾洗胃，因为可氧化成对氧磷增加毒性。（2）对症治疗。及时足量反复注射阿托品以解除M样症状，缓解呼吸道胃肠道平滑肌的兴奋性，也能解除部分中枢神经系统症状，是昏迷病人苏醒。（3）对因治疗。使用胆碱酯酶复活药（碘解磷定或氯解磷定）恢复胆碱酯酶的活性，使体内乙酰胆碱灭活，迅速接触骨骼肌震颤。对于有机磷脂类急性中毒的解救，一般将阿托品与胆碱酯酶复活药合用，可消除症状及病因，提高疗效，缩短病程。
4，试述毛果芸香碱降低眼内压作用机制。 答：本药滴眼后，直接激动瞳孔括约肌上M受体，使其收缩，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易通过虑帘经过虹膜静脉窦进入血液循环，使眼内压下降。 5.比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答;(1)阿托品对眼的作用表现为：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，是睫状肌松弛、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低，以致视静物模糊、视远物清楚。用途①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。（2）毛果芸香碱对眼的作用表现为①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体②降价眼内压：缩瞳使前房角变宽促进房水回流。③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫状体炎，与阿托品交替运用。 6.试述阿托品的作用机制及药理作用。 答：作用机制：竞争性拮抗胆碱能神经递质乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。阿托品的药理作用对不同效应器的敏感性不同,随着剂量的增加依次出现下列作用。（1）抑制腺体分泌，唾液腺汗腺最敏感，其次是泪腺及呼吸道腺体，较大剂量可减少胃液分泌。（2）对眼的作用。扩瞳，眼内压升高，调节麻痹。（3）松弛平滑肌，其抑制强度依次是胃肠道，尿道膀胱，胆道、支气管及子宫。（4）对心血管系统的影响。①心率加快②促进心室及房室传导③血管及血压。较大剂量引起皮肤血管舒张，解除小血管痉挛的作用。（5）对中枢神经系统的作用：较大剂量（1~2mg）阿托品可 轻度兴奋延脑和大脑，随剂量增加作用加强。中毒剂量可由兴奋转为抑制，出现昏迷呼吸麻痹而死亡。
7.阿托品在眼科方面的应用？ 答：（1）虹膜睫状体炎，由于阿托品阻断瞳孔括约肌及睫状肌上的M胆碱受体，使其松弛，得以休息，有利于炎症消退。（2）验光、检查眼底，由于阿托品阻断睫状肌上M胆碱受体，使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体固定，可正确检验出晶状体的屈光度。
8.为什么肾上腺素是过敏性休克的首选药？ 答：过敏性休克主要是由于小血管扩张和毛细血管通透性增加，循环血量减少，而引起血压下降；支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿而引起呼吸困难。由于肾上腺素激动心脏β受体，改善心功能，还激动血管平滑肌上α1受体，使血管收缩，降低毛细血管通透性，血压升高；激动支气管平滑肌上的β2受体，使支气管平滑肌松弛，并收缩支气管粘膜血管，消除粘膜水肿，以及抑制过敏性物质释放，故能迅速缓解休克症状。 9.试述肾上腺素的临床应用？ 答：（1）心脏骤停 用于各种原因引起的心脏骤停，对电击导致心脏骤停可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心室内注射给药。（2）过敏性疾病①过敏性休克：药物或输液导致的过敏性休克的首选药。②支气管哮喘的急性发作。③血管神经性水肿。血清病荨麻疹。（3）与局麻药配伍及局部止血。
10.何为肾上腺素的的翻转作用？并试述其产生的机制，
答：α受体阻断药选择性阻断α受体，能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体阻断药选择性的阻断了与血管收缩作用有关的α受体。而没有阻断与血管舒张有关的β受体。所以对于激动αβ受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用被充分的表现出来。
★10. β受体阻断药的临床应用有哪些？ 答①心率失常：对多种原因引起的快速性心率失常有效。②高血压③心绞痛或心肌梗死④尚用于治疗甲状腺机能亢进、偏头痛；⑤可用于青光眼，降低眼内压。
11.为何左旋多巴与卡拉多巴合用？
答：左旋多巴与卡拉多巴合用，卡拉多巴抑制外周氨基酸脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用。
★12.吗啡为何可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？
（1）吗啡治疗心源性哮喘的机制：①扩张外周阻力血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷。②消除患者的恐惧和不安情绪，间接减轻心脏的负荷。③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性兴奋，使急促或浅表呼吸得以缓解。（2）吗啡禁用与支气管哮喘的原因：大剂量引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。
13.哌替啶与吗啡在作用及应用上有何异同？ 答：（1）相同作用：①中枢作用：镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制。②平滑肌：提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动；引起肠道括约肌痉挛，挺高肠道内压力。③心血管：舒张血管，引起体位低性低血压。（2）不同作用：①吗啡使瞳孔缩小；②哌替啶对胃肠道平滑肌作用比吗啡弱。（3）应用方面相同处：①镇痛②治疗心源性哮喘。（4）应用方面不同处①吗啡用于止泻②哌替啶用于麻醉前给药及人工冬眠合剂。 14.解热镇痛药、解热、镇痛、抗炎的作用机制是什么？ 答：（1）抗炎作用：抑制环氧酶的生物合成，减少了PG和LT的生成，同时抑制了细胞粘膜分子的活性表达；（2）镇痛作用：抑制了环氧酶的生物合成，减少了PG的生成，从而减轻了PG对疼痛的增慜，减少PG 的致痛作用。（3）解热作用：抑制中枢环氧酶，减少PGE2的生成，使散热增加，升高的体温恢复正常。
★15.阿司匹林与氯丙嗪对体温有何影响？各有何机制？
答：氯丙嗪通过抑制体温调节失控，配合物理降温措施从而产生降温作用；氯丙嗪不仅降低发热体温，而且也能降低正常体温；可使体温下降至正常水平以下。（2）解热镇痛药通过抑制前列腺素合成酶，减少PG的合成，调定点恢复正常，产热减少，散热增加，从而产生降温作用。解热镇痛药仅降低发热体温，不能降低正常体温；只使发热体温下降至正常作用。
★16.按抗利尿药的效能和作用部位，简述利尿药的分类，并列举每一类的代表药。 答：分三类，高效能、中效能、及低效能利尿药。高效能利尿药抑制肾小管髓袢升支粗段髓质部及皮质部对NaCl的重吸收，代表药为呋塞米；中效能利尿药抑制远曲小管近端对NaCl的重吸收，代表药为氢氯噻嗪；低效能利尿药主要作用与远曲小管和集合管，代表药为螺内酯。
★17.试述抗高血压咬的分类和各类药物的代表药。 答：（1）利尿药：如氢氯噻嗪。（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：如卡托普利；血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：如氯沙坦；（3）交感神经抑制药①中枢性抗高血压药如可乐定。②神经节阻断药如美加明。③抗去甲肾上腺素能N末梢药如利血平。④肾上腺素受体阻断药如普洛萘尔。（4）钙拮抗药：如硝苯地平。（5）扩血管药：①直接扩张血管药如肼屈嗪。②钾通道开放药如吡那地尔。③其他扩血管药如吲哒帕胺。 18.简述强心苷（地高辛）的正性肌力作用机制治疗量强心苷抑制Na---K----ATP酶，使细胞内钠离子含量增多，钾离子减少，细胞内钠离子增多后，又通过Na----Ca双向交换机制，或使钠离子内流减少，钙离子外流减少，或使钠离子外流增加，钙离子内流增加，最终导致心肌细胞内钙离子增加，心肌的收缩加强。
19.简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。 答：（1）不良反应：①心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。②胃肠道反应：常见的早期中毒症状，主要表现为厌食、恶心，呕吐及腹泻等以及由剧烈呕吐可能导致的失钾。③中枢神经系统症状：眩晕、头疼、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。（2）中毒的防治措施：①停药②补充氯化钾③用心律失常药如苯妥英钠或利多卡因。④用地高辛抗体等。
20.长期应用糖皮质激素为什么不能突然停药？
答：长期大量应用糖皮质激素类药物，可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全或危象，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等。此外。糖皮质激素突然停药或减量过快时，患者可出现反跳现象，因此，长期应用糖皮质激素应逐渐减量，缓慢停药，不能突然停药。
★21.简述糖皮质激素的临床应用。 答：（1）①严重急性感染：糖皮质激素主要应用与重症感染或伴有休克等，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，采用糖皮质激素做辅助治疗。②抗炎治疗及防止某些严重的后遗症（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病。（3）抗休克治疗：感染中毒性休克等。(4)血液病：多用于儿童急性淋巴细胞性白血病。也可用于再生障碍性贫血。（5）局部应用：对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮藓等都有效。（6）替代疗法：用于急慢性皮质功能不全者，崔体前叶功能减退及肾上腺次（全）切除后。 ★22.简述糖皮质激素的药理作用。 答：抗炎；免疫抑制和抗过敏作用；抗休克；退热；作用于血液及造血系统；中枢神经系统兴奋，增加血管对其他活性物质的反应性。 ★23．青霉素最严重的不良反应是什么？如何防治？
答：青霉素最严重的不良反应是过敏性休克。防治措施是①详细询问病史、过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射；④注射前应做皮试，阳性者禁用；⑤临用现配；⑥注射后应观察30分钟；⑦做好急救准备：一旦发生过敏性休克立即注射肾上腺素，严重时加用糖皮质激素，同时吸氧及人工呼吸。
24.简述四代头孢菌的特点。
答：第一代头孢对革兰氏阳性菌作用较第二、第三代强，对革兰氏阴性菌作用不如第二、三代强，对铜绿假单胞菌无效；对β—内酰胺酶稳定性较差；多数品种有一定肾毒性。第二代头孢对革兰氏阳性菌作用与第一代相似或稍差，对革兰氏阴性菌作用明显增强，部分对厌氧菌有效，但对铜绿假单胞菌无效；对β—内酰胺酶的稳定性增强；肾毒性比第一代小。第三代头孢对革兰氏阳性菌作用较第一、二代弱，对革兰氏阴性菌作用比第一、二代强，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强作用；对β—内酰胺酶有较高的稳定性，基本无肾毒性。第四代头孢对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有高效，对β—内酰胺酶高度稳定，可治疗对第三代头孢耐药的细菌感染。 填空题
1.氯丙嗪通过阻断（中脑—边缘系统）和（中脑—皮层）通路的DA受体而发挥抗精神作用。
2.第一代H1受体阻断药最常见的不良反应是（中枢抑制），故服用本药物期间，应避免（高空作业或驾驶机动车）。 3.胰岛素的不良反应有（低血糖）（过敏反应）（胰岛素抵抗）（脂肪萎缩）。
4.青霉素最严重的不良反应是（过敏性休克），应立即注射（肾上腺素）抢救。 5.青霉素G钾盐大剂量静脉注射或静脉滴注过快可引起（高钾血症），使心脏突然停搏，故大剂量静脉给药易用青霉素G（钠）盐。 6.红霉素和林可霉素不宜合用是因为（相互竞争核糖体50S亚基）。
7.磺胺类药物主要抑制细菌（二氢蝶酸合酶），甲氧苄啶（TMP）主要抑制细菌（二氢叶酸还原酶）。两者合用，双重阻断了叶酸代谢，增强了抗菌效果。
★25.为什么甲氧苄啶（TMP）能增强磺胺类的抗菌作用。
答：磺胺类药物抑制二样蝶鞍合酶，使细菌的二氢叶酸合成受阻，甲氧苄啶（TMP）能抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。两药合用使细菌叶酸代谢受到双重阻断，抗菌作用增强，甚至出现杀菌作用；且两药主要药动力学参数如半衰期相似，能同步动作，保持最佳增效浓度。 ★26.糖皮质激素抗休克的原理及作用机制。 答：常用与严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量糖皮质激素的抗休克作用机制是：（1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（2）稳定溶酶体酶，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。（3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心肌收缩力；（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素则无防御作用。
★27.硝酸脂类药物与普洛萘尔合用治疗心绞痛的药理基础有？ 答：其合作用药的药理学基础从一下6个方面表现出来。β受体阻断和硝酸脂类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普洛萘尔与硝酸异山梨醇酯合用。两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强。
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